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7名患者不可思議的集體低鉀,是檢驗科的錯還是另有其因?

作者:徐奕勝 楊學文 曹小東

機關:贛南醫學院第二附屬醫院

案例經過

臨床醫生在群裡問檢驗科:最近電解質儀器是否有問題,有幾個病人能進食的都查出來低鉀?能否看一下(儀器)有沒有問題,病人又都沒有什麼症狀。

直覺告訴自己,又是一次檢驗與臨床不符的案例,在得到患者住院後,自己當時一看:5個患者?同時,其他臨床科室也發來2個住院号,這……一下子來7個患者,頓時自己被驚訝到了,太多了,而且自己也知道每個患者情況入院時情況各不相同,要想從中找出線索,堪比大海撈針。

在科裡我們有兩台電解質分析儀,一台全自動吸樣,一台半自動吸樣(需手動每個按一下吸樣鍵)。該如何一步步分析這7個患者低血鉀的情況呢?下面分三個步驟:

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排除儀器因素

這個是首當其沖應做的事。

(1)每天生化的質控品都有做電解質K+、Na+、Cl-,且結果都在控。

(2)提取部分患者昨天的血清樣本,在半自動儀器上測試,結果相差0.2mmol/L到0.5mmol/L之間,生化管采用的是分離膠分離血清,考慮到即便是分離膠,離心後仍有微量紅細胞殘存于管壁(分離膠的分離效果并不能100%将RBC離心下去),故相差資料,自己也可了解。昨天患者标本2.8mmol/L的低血鉀,今天複查之後,也隻有3.0mmol/L,故低值仍是低值。

(3)為什麼不用全自動電解質儀器呢?這是由于昨天生化室更換了全自動電解質儀的一條管子。為做比對試驗,是以使用半自動電解質儀。

(4)将近期科裡室間質評複溶的樣本(冰凍儲存),上機再測試,之前結果2.71mmol/L,複測為2.68mmol/L,結果相差不大,室間質評的樣本是由諸多成份組成,沒有RBC,故結果較為穩定。

第一步完成,可以排除儀器因素。那接下來該怎麼處理呢?

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收集患者資訊和資料,直覺比對

這一步的工作量非常大,涉及到7個患者所有的檢驗、放射、彩超、電子病例、醫囑執行等資訊,并排除有些不重要的檢查結果或是對低血鉀無影響的檢查。為友善記憶,将7位患者分别标記為A-G,如表1:

7名患者不可思議的集體低鉀,是檢驗科的錯還是另有其因?

表1

從表1不難看出為何臨床質疑檢驗科儀器,血鉀一直都是上不去?且自己從醫囑入手,看到臨床在得知患者生化結果出來後,均有使用口服氯化鉀的醫囑。

既然臨床有補鉀,效果應該是立竿見影,難道這補的鉀莫名的消失了?而且還是連同7位患者的鉀都不見了?

當時,自己把這些資訊整理出來,再結合臨床醫生給出患者可正常進食(排除攝入不足),且科裡已排除儀器因素,一時間自己也是毫無頭緒。

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注意細節,撥雲見日

自己再一次浏覽各個病例時,看到臨床均有提及高血壓既往史,字裡行間雖寥寥數字,卻是突破口,而有些患者雖沒高血壓史,自己結合生化結果,發現空腹血糖異常升高(均大于10mmol/L),診斷糖尿病不是問題。再一次将患者資訊整理一遍,如表2:

7名患者不可思議的集體低鉀,是檢驗科的錯還是另有其因?

表2

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案例分析

(1)糖尿病出現的低血鉀

對于糖尿病患者,進入醫生工作站查詢醫囑執行情況:

患者D:動物源性胰島素注射液、10%葡萄糖、紅外線治療。

患者E:10%葡萄糖、甘露醇、紅外線治療。

患者G:門冬胰島素30注射液、動物源性胰島素注射液、50%葡萄糖。

查閱文獻可知,胰島素及高滲葡萄糖均可導緻細胞外鉀進入細胞内,進而引起低血鉀。其原理如下:

胰島素:可活化Na+-K+ATP酶功能,使細胞攝取K+增多。當與葡萄糖液同時靜脈輸注時,可使細胞内鉀量增加,血鉀降低。

高滲葡萄糖:輸注大量高滲糖可緻血糖升高而刺激胰島素分泌,在胰島素作用下,糖進人細胞内并帶入鉀,使血鉀降低。

甘露醇為利尿劑,可引起腎髒失鉀。關于紅外線療法,也可以導緻低血鉀,翻閱内科學第9版,轉移性低血鉀症中低溫療法使鉀進入細胞内[2]。而紅外線療法可以透過衣服作用于治療部位,可穿過皮膚,直接使肌肉、皮下組織等産生熱效應。是不是覺得很神奇?這也能導緻低血鉀出現!

(2)其它因素導緻的低血鉀

對于本案例中高血壓患者,其個中緣由就需仔細認真差別。

患者A、B:源于前一天下午0.9%氯化鈉注射液有100mL一瓶、250mL兩瓶,補鈉過多緻腎小管Na-K交換加強,鉀排除增多。當然,這也不排除細胞外液受稀釋導緻的低血鉀。

患者C:患者骨折術後,自行服用中草藥泡左小腿,導緻過敏,臨床告知近期患者因皮膚疾病在服用西替利嗪和潑尼松片,且臨床懷疑長期服用糖皮質激素(潑尼松)導緻的低血鉀。在引起低血鉀的9類常見藥物中,恰恰有鹽皮質激素與糖皮質激素,這些藥均有不同程度的儲鈉排鉀作用。

患者F:血鉀為3.39mmol/L前一天中午至晚上均有0.9%氯化鈉100mL,共計3瓶輸注,血鉀降至3.18mmol/L前一天,使用紅外線治療照射2個部位。

綜上,各個患者低血鉀的臨床症狀并不展現出來,且也是正常進食,很大一部分原因是鉀進入細胞内,或者經腎髒排出部分,或有細胞外液的稀釋作用。腎髒失鉀如能做24小時尿鉀檢查,便可更好的确認原因。

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總 結

本案例中更多的是考慮藥物因素引起的低血鉀,而原發性醛固酮增多症(PA)導緻的高血壓合并低血鉀則是可遇不可求,本案例中也有患者做過醛固酮檢查,但處于正常範圍。

【參考文獻】

[1]華醫網,《警惕引起低血鉀的9類常見藥物!每個科室都在用》,2017-07-16

[2]葛均波,徐永健,王辰.内科學第9版[M].北京:人民衛生出版社,2018:774

來源:檢驗視界網

編輯:任裡程 審校:小冉

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