缺鐵性貧血，補鐵後卻不好轉？竟然是這個東西感染

多種原因可導緻兒童貧血，其中缺鐵性貧血可以通過補充鐵劑很快緩解，今天我們講述的病例也是一名缺鐵性貧血的患兒，但其在補充鐵劑後貧血未見好轉，究竟是什麼原因導緻的呢？我們一起來看一下。

病例簡介

男，13歲，乏力、口唇稍蒼白約2月就診于門診。

現病史：在當地縣醫院門診就診過程中，查血正常顯示：血紅蛋白（Hb）：82g/L，紅細胞平均體積（MCV）：72fl，平均血紅蛋白量（MCHC）：21pg，平均血紅蛋白濃度（MCH）：0.27, 血清鐵蛋白（SF）: 11μg/ L。門診醫生給予右旋糖酐鐵口服已經一月餘，複查血正常示：Hb：85g/ L。無偏食，當地居民。

體檢：神清，精神可，兩眼結膜稍蒼白，口唇稍蒼白，心肺陰性，劍突下輕壓痛，四肢活動自如，神經系統陰性。

追問病史：無骨骼疼痛，偶有腹痛，多位于劍突下，時間不定，大小便正常。

給予相關檢查：

肝腎功能正常，腹部B超：肝膽胰脾未見異常，泌尿系未見異常，可見多枚腸系膜淋巴結，最大為15mm×5mm。

幽門螺杆菌（Hp）7項檢查：HpⅠ型陽性、HpⅡ型陰性、細胞毒相關基因蛋白（CagA）（116KD）陽性、空泡毒素A（VacA）（95KD）陽性、空泡毒素A（VacA）（91KD）陽性、尿素酶（Ure）A（30KD）陽性、尿素酶（Ure）B（66KD）陽性。

建議患兒進一步做胃鏡檢查，家長拒絕。

至此，患兒的診斷：幽門螺杆菌感染、缺鐵性貧血。

幽門螺杆菌感染為何會導緻缺鐵性貧血呢？

幽門螺杆菌有何特點？

幽門螺杆菌是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌革蘭氏染色陰性、微需氧的細菌，生存于胃部及十二指腸的各區域内。如下圖1所示。

圖1 幽門螺杆菌形态

1983年，澳洲科學家Barry J. Marshall和J. Robin Warren首次從慢性活動性胃炎患者的胃黏膜活檢組織中分離成功。

1994年，被世界衛生組織（WHO）列為第Ⅰ類（即肯定）的生物緻癌因子。

2005年，澳洲科學家Barry J. Marshall和J. Robin Warren因發現幽門螺杆菌而獲得諾貝爾生理學或醫學獎。

幽門螺杆菌感染的特點：傳染力強；感染率高；感染人數多；誘發疾病多。

人是幽門螺杆菌的唯一傳染源，傳播途徑是消化道，可以通過口-口傳播（共用餐具、水杯等），胃-口傳播（胃反流到口腔），糞-口傳播（幽門螺杆菌可随大便排出）。是以有些情況下，可能會被感染上幽門螺杆菌，如進食了被幽門螺杆菌污染了的水或食物、聚餐而不使用公筷、與幽門螺杆菌感染者接吻、幽門螺杆菌感染母親的母乳喂養等等。

兒童高感染現象與家族聚集性是Hp感染的顯著特征，家庭内傳播可能是Hp感染的主要途徑。

幽門螺杆菌為什麼會導緻

缺鐵性貧血呢？

兒童時期為幽門螺杆菌感染劇增期，每年以3%～10%的速度遞增，至十多歲時感染率約為40%～60%，即大部分在小兒時期受感染。一旦感染，幽門螺杆菌就會在體内持續存在幾十年，很少有自然根除現象。

幽門螺杆菌不僅與胃腸道疾病的發病相關，還可能與心血管、皮膚、神經、免疫、血液、肝、膽、呼吸、内分泌和代謝紊亂等胃腸道外疾病存在關聯[1]。

近年來的流行病學研究顯示，Hp是消化系統疾病發病的主要危險因素之一，如：功能性消化不良、便秘、食管炎、胃炎、消化性潰瘍、慢性胃炎等，幽門螺杆菌還是胃癌的高危因素之一。

那麼幽門螺杆菌是如何導緻缺鐵性貧血的？主要有以下幾個方面的原因[2]：

導緻機體對鐵的吸收減少

非血紅素鐵是日常飲食攝入鐵的主要形式。胃液中的抗壞血酸與胃酸都是非血紅素鐵吸收的促進劑，Hp感染會引起胃液中兩者水準下降，導緻非血紅素鐵吸收減少。Hp感染還常會引起萎縮性胃體炎（ABG），多伴有胃酸過少和胃酸缺乏，進而減少鐵的吸收。鐵吸收的主要部位為十二指腸和近端空腸，而Hp感染易導緻十二指腸損傷，引起鐵吸收障礙。

Hp增加機體對鐵的需求

Hp感染可使胃和十二指腸黏膜組織中的人類乳鐵蛋白（HLF）含量增加，Hp能從HLF上中攝取更多的鐵，反而又促進Hp增殖，結果造成惡性循環。

增加了鐵的流失

Hp可引起糜爛性出血性胃炎，如慢性胃炎、消化性潰瘍，導緻患者出現顯性或隐性的失血，長期忽視均可導緻缺鐵性貧血的發生[3]。有時雖胃鏡檢測沒有任何出血竈，但Hp可引起上皮細胞功能紊亂，進而導緻元素鐵、含鐵蛋白質從人胃、十二指腸黏膜流失。

日常生活中的預防

因為幽門螺杆菌的感染多是從消化道進行的，是以預防重點在于消化道方面。注意口腔衛生、定期換牙刷、碗筷消毒、分餐，在外就餐應用公筷，尤其家庭中父母與兒童的餐具應分開使用，更是要摒棄用嘴對嘴的方式給嬰幼兒喂食或将咀嚼後的食物給孩子喂食的陋習。

根治後的患者仍要注意預防再次感染，尤其家長需一同治療，這是避免互相傳染、再次感染的關鍵。

前文的患兒，經過14天的抗幽門螺杆菌的治療後，繼續口服右旋糖酐鐵的情況下，一月後血紅蛋白恢複到128g/L。告知孩子母親，繼續口服鐵劑，保證機體鐵的充足。孩子母親高興萬分，連聲感謝。

【參考文獻】

[1]王佳靜,谷海瀛 .幽門螺杆菌的基因分型技術及其應用.浙江大學學報（醫學版），2018,47(1):97-103.

[2]林希,陳曉冰,吳斌.幽門螺杆菌感染對兒童鐵營養及生長發育的影響[J].國外醫學（兒科學分冊）,2001,28(6):305-307.

[3]楊學文 王禮文 陳雲峰 缪界平陳亞軍. 幽門螺杆菌 v acA基因分型和 cag A基因檢測. 中國衛生檢驗雜志，2000,10（4）：391-394.

[4]中華醫學會兒科學分會消化學組 《中華兒科雜志》編輯委員會.兒童幽門螺杆菌感染診治專家共識.中華兒科雜志，2015,53（7）：496-498.

來源：醫學界兒科頻道

編輯：任裡程 審校：小冉