脊柱關節炎(SpA)是一組互相關聯的疾病,包括強直性脊柱炎(AS)、銀屑病關節炎(PsA)、反應性關節炎、未分化性SpA等。約5% - 30%影像學陰性的中軸型SpA患者在2-30年内發展為AS。發炎性脊柱炎稱為中軸型PsA ,在25% - 70%的PsA患者中出現,且在病程較長的患者中發病率更高。在一項隊列研究結果顯示,大約15%的PsA患者在長達10年的随訪期間并未觀察到中軸受累。
目前缺乏金标準來定義中軸型PsA(包括影像學或血清生物标志物),這阻礙着中軸型PsA的進展。并且,中軸PsA與AS有着相似的臨床表現和遺傳學特征,有時難以鑒别,進而可能延誤患者治療。在此,小編整理了鑒别中軸PsA與AS的相關文獻,希望為您的臨床工作帶來幫助。
不同點 | 相同點 | ||
AS | 中軸型PsA | ||
遺傳學 | HLA-B27存在率>90的患者%; HLA-B*13:02,HLA-B*40:01,HLA-B*40:02,HLAB*47:01,HLA-B*51:01; 1L-23-IL-17; | HLA-B27存在于30-40%的患者; HLA-B*39,HLA-B*27,HLA-B*08,HLA-B*38,HLA-Cw*07:02; IL-13; | 二者均有HLA-B*27陽性的情況; |
病理學 (圖1) | HLA-B27+狀态與彌漫性脊柱骨炎相關; 關鍵性的發炎發生在紅骨髓; | 骨炎較為缺乏; 以軟組織為中心,類似于PsA累及外周骨,即“滑膜-骨膜複合體軟組織”是發炎攻擊目标; | / |
免疫學 | 骨炎發生在附着點處,此處是正常的造血部位,其骨髓譜系豐富,包括中性粒細胞和巨噬細胞譜系細胞; | 韌帶組織主要由細胞外基質組成,大部分細胞為成纖維細胞系,但也有髓系和淋巴系細胞,免疫細胞相對較少; | / |
年齡 | 青少年,20歲出頭; | 年齡較大(30-40歲甚至年齡更大),通常出現在銀屑病發病後≥10年; | / |
發病部位 | 骶髂關節炎; 幼年型可從足中部、踝關節和下肢關節開始,發展到髋關節和骶髂關節; | 頸部、右側胸椎; | / |
臨床表現 | 幾乎100%的患者表現為背痛; 男性多見; 脊柱活動受限更明顯; 與指甲病變無關; | 45%的患者有背痛,亦可無症狀; 不對稱的骶髂關節炎; 周圍性關節炎更嚴重; 指甲病變與PsA的發生風險、中軸型PsA相關; | 炎性背痛; |
放射學 | 骶髂關節炎對稱,晚期可呈竹節樣改變; | 韌帶骨贅體積較大,單側更常見; 中軸型PsA不完全遵循前縱韌帶發展,也不會出現在連續的椎骨上; | HLA-B27+患者放射學損傷較高; |
MRI | 最早的病理出現在骶髂關節炎的纖維軟骨周圍的骨組織中,在MRI上表現為骨水腫(使用脂肪抑制MRI檢測); 組織學顯示骨炎; | 部位不同,骨炎缺乏; 以韌帶軟組織疾病為主,通常在MRI不可見,但最後可表現為與AS不同的、以軟組織為中心的骨化; | / |
治療 | 強推薦:非甾體抗炎藥、實體治療、鎮痛、TNFi、IL-17i和JAKi; 證據不足:IL-12/23i, IL-23i; | 非甾體抗炎藥、實體治療、鎮痛、TNFi、IL-17i、JAKi,司庫奇尤單抗,古塞奇單抗; | 均可使用BASDAI評估疾病活動性; 不推薦:csDMARDs |
備注:AS,強直性脊柱炎;PsA,銀屑病關節炎;BASDAI,強直性脊柱炎疾病活動度指數;csDMARDs,傳統合成改善病情抗風濕藥;TNFi,惡性良性腫瘤壞死因子抑制劑;IL-17i,白介素-17抑制劑;JAKi,JAK抑制劑;HLA,人類白細胞抗原;MRI,核磁共振
圖1 AS和中軸型PsA的病理學表現
參考文獻:1. McGonagle D, David P, Macleod T, Watad A. Predominant ligament-centric soft-tissue involvement differentiates axial psoriatic arthritis from ankylosing spondylitis. Nat Rev Rheumatol. 2023 Dec;19(12):818-827. doi: 10.1038/s41584-023-01038-9.2. Wang W, Lee YH, Wei JC, Mease P. Similarities and differences between axial spondyloarthritis and axial psoriatic arthritis. Int J Rheum Dis. 2023 Mar;26(3):407-409. doi: 10.1111/1756-185X.14537.
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