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肝硬化是指在一種或多種病因的長期作用下,肝細胞變性、壞死、結節狀增生,纖維組織增生并形成纖維隔,正常的肝小葉破壞而形成假

作者:孫醫生課堂

肝硬化是指在一種或多種病因的長期作用下,肝細胞變性、壞死、結節狀增生,纖維組織增生并形成纖維隔,正常的肝小葉破壞而形成假小葉,緻使肝髒變小變硬,功能減退。在早期表現類似于慢性肝炎,可有食欲不振、乏力、腹脹、嗳氣、惡心、右上腹不适等感覺,也可有面色灰暗、肝掌(手掌面大小魚際處發紅)、蜘蛛痣、面部毛細血管擴張、黃疸等體征,此時與慢性肝炎難以鑒别,可行肝穿刺取樣行病理切片檢查而明确診斷。肝髒病理變化進--步加重,肝功能進一步受損,緻使肝硬化進入失代償期,出現門脈高壓、脾大、腹水,表現為腹脹、腹部膨隆、腹壁靜脈曲張、下肢浮腫、嘔血或黑便。在失代償期,肝硬化的并發症也明顯多見,如上消化道出血、自發性腹膜炎、肝性腦病、酸堿水電解質代謝紊.亂、肝腎綜合征等,病人的死亡率也明顯增高。此期化驗檢查常示肝功能減退,如白蛋白降低、球蛋白升高、白/球比值倒置、膽紅素升高、轉氨酶升高、凝血酶原時間延長等;B超或CT檢查常示肝髒外形變小,表面欠光滑,肝内不均質,門靜脈增寬(> 13mm) ,脾大,腹水等,這些變化易與慢性肝炎相區分。

引起肝硬化的病因很多,在國内以慢性乙型病毒性肝炎為主;近幾年來随着酒精消耗量的增加,因酗酒所緻肝硬化也不少見;其他常見的原因為藥物、營養不良、心血管疾病引起的長期肝淤血、膽汁淤積等。由于這些病因需長期的持續影響,肝硬化才得以發生,是以,肝硬化多見于40歲以後,老年病人約占60%。

預防

(1)戒酒:除了酒中的某些中間代謝産物(如乙醛)對肝髒有直接毒性作用外,喝酒還可影響肝髒的代謝和營養,引起酒精性肝炎、脂肪肝,進而發展至肝硬化。尤其那些酗酒者,短時間内大量飲酒更易引起肝損害。是以,應戒酒,至少應少喝酒,控制每日乙醇攝入量在80g以下。

(2)防治乙型肝炎:在各種病毒肝炎中,A肝一般不轉為慢性,很少引起肝硬化;丙型肝炎主要經輸血傳播,國内較少見;乙型肝炎在國内最多見,易轉為慢性,發展至肝硬化。是以,要重視乙型肝炎的防治。化驗肝炎标志物是确定哪種病毒感染的客觀證據,如果乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)陽性,就說明體内已感染了乙型肝炎病毒,若轉氨酶不高,隻能說該人是一病毒攜帶者,并未患肝炎,這種狀态對肝髒損害不大,但易成為B肝的傳染源。若轉氨酶升高,即為肝炎,應及時休息、吃易消化高維生素和碳水化合物食物,服用保肝藥物,控制發炎,減少肝硬化的發生。乙型肝炎病毒主要經血液傳播,如注射、輸血、外傷等,其次為母嬰垂直傳播,生活密切接觸雖也可傳播,但較少見。是以,對未受感染者,即乙型肝炎病毒的表面抗體(HBsAb)陰性、HBsAg抗核心抗體(HBcAb)、e抗原及抗體(HBeAg和HBeAb)陰性者,應接種B肝疫苗,使機體産生免疫力,HBsAb轉陽性,免患乙型肝炎。對HBsAg陽性者用過的物品要消毒或避免接觸,實行分餐制。要用一次性注射器,做到一人一針。

(3)慎用對肝有損害的藥物:人到老年,肝髒的體積縮小,重量減輕,肝血流量減少功能減退,對毒性物質的解毒力和耐受力均下降,容易受對肝髒有毒性作用的藥物的損傷。是以,在用藥時要注意藥物的種類和劑量,觀察藥物的副作用,一旦在用藥期間出現食欲不振、乏力、黃疸.轉氨酶升高,應及時停藥,更換藥物,應用保肝藥物。常見對肝髒損傷較大的藥物為:①抗結核類藥物;②性激素類藥物;③抗癌藥物;④麻醉劑;⑤磺胺類藥物;⑥其他:如無機砷、四氯化碳、紅黴素.四環素等。

(2) 防治易引起肝損害的肝外疾病:這些疾病常為各種原因所緻的右心房壓力升高,如慢性右心功能不全、心包積液、縮窄性心包炎,下腔靜脈和肝靜脈阻塞綜合征,各種原因所緻的膽汁淤積,如膽石症、膽管惡性良性腫瘤、膽管狹窄,營養失調等。

肝硬化是指在一種或多種病因的長期作用下,肝細胞變性、壞死、結節狀增生,纖維組織增生并形成纖維隔,正常的肝小葉破壞而形成假
肝硬化是指在一種或多種病因的長期作用下,肝細胞變性、壞死、結節狀增生,纖維組織增生并形成纖維隔,正常的肝小葉破壞而形成假
肝硬化是指在一種或多種病因的長期作用下,肝細胞變性、壞死、結節狀增生,纖維組織增生并形成纖維隔,正常的肝小葉破壞而形成假

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