肝硬化是指在一种或多种病因的长期作用下，肝细胞变性、坏死、结节状增生,纤维组织增生并形成纤维隔,正常的肝小叶破坏而形成假小叶,致使肝脏变小变硬,功能减退。在早期表现类似于慢性肝炎,可有食欲不振、乏力、腹胀、嗳气、恶心、右上腹不适等感觉,也可有面色灰暗、肝掌(手掌面大小鱼际处发红)、蜘蛛痣、面部毛细血管扩张、黄疸等体征,此时与慢性肝炎难以鉴别,可行肝穿刺取样行病理切片检查而明确诊断。肝脏病理变化进--步加重,肝功能进一步受损,致使肝硬化进入失代偿期，出现门脉高压、脾大、腹水,表现为腹胀、腹部膨隆、腹壁静脉曲张、下肢浮肿、呕血或黑便。在失代偿期，肝硬化的并发症也明显多见，如上消化道出血、自发性腹膜炎、肝性脑病、酸碱水电解质代谢紊.乱、肝肾综合征等,病人的死亡率也明显增高。此期化验检查常示肝功能减退，如白蛋白降低、球蛋白升高、白/球比值倒置、胆红素升高、转氨酶升高、凝血酶原时间延长等;B超或CT检查常示肝脏外形变小,表面欠光滑,肝内不均质，门静脉增宽(> 13mm) ,脾大,腹水等,这些变化易与慢性肝炎相区分。
引起肝硬化的病因很多，在国内以慢性乙型病毒性肝炎为主;近几年来随着酒精消耗量的增加,因酗酒所致肝硬化也不少见;其他常见的原因为药物、营养不良、心血管疾病引起的长期肝淤血、胆汁淤积等。由于这些病因需长期的持续影响,肝硬化才得以发生，因此,肝硬化多见于40岁以后,老年病人约占60%。
预防
(1)戒酒:除了酒中的某些中间代谢产物(如乙醛)对肝脏有直接毒性作用外,喝酒还可影响肝脏的代谢和营养,引起酒精性肝炎、脂肪肝,进而发展至肝硬化。尤其那些酗酒者,短时间内大量饮酒更易引起肝损害。因此,应戒酒，至少应少喝酒,控制每日乙醇摄入量在80g以下。
(2)防治乙型肝炎:在各种病毒肝炎中，甲肝一般不转为慢性,很少引起肝硬化;丙型肝炎主要经输血传播,国内较少见;乙型肝炎在国内最多见，易转为慢性,发展至肝硬化。因此,要重视乙型肝炎的防治。化验肝炎标志物是确定哪种病毒感染的客观证据,如果乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性,就说明体内已感染了乙型肝炎病毒,若转氨酶不高,只能说该人是一病毒携带者,并未患肝炎,这种状态对肝脏损害不大,但易成为乙肝的传染源。若转氨酶升高,即为肝炎,应及时休息、吃易消化高维生素和碳水化合物食物，服用保肝药物,控制炎症,减少肝硬化的发生。乙型肝炎病毒主要经血液传播,如注射、输血、外伤等,其次为母婴垂直传播,生活密切接触虽也可传播,但较少见。因此,对未受感染者,即乙型肝炎病毒的表面抗体(HBsAb)阴性、HBsAg抗核心抗体(HBcAb)、e抗原及抗体(HBeAg和HBeAb)阴性者,应接种乙肝疫苗,使机体产生免疫力,HBsAb转阳性,免患乙型肝炎。对HBsAg阳性者用过的物品要消毒或避免接触，实行分餐制。要用一次性注射器,做到一人一针。
(3)慎用对肝有损害的药物:人到老年,肝脏的体积缩小，重量减轻,肝血流量减少功能减退,对毒性物质的解毒力和耐受力均下降,容易受对肝脏有毒性作用的药物的损伤。因此,在用药时要注意药物的种类和剂量,观察药物的副作用,一旦在用药期间出现食欲不振、乏力、黄疸.转氨酶升高,应及时停药,更换药物,应用保肝药物。常见对肝脏损伤较大的药物为:①抗结核类药物;②性激素类药物;③抗癌药物;④麻醉剂;⑤磺胺类药物;⑥其他:如无机砷、四氯化碳、红霉素.四环素等。
(2) 防治易引起肝损害的肝外疾病:这些疾病常为各种原因所致的右心房压力升高，如慢性右心功能不全、心包积液、缩窄性心包炎,下腔静脉和肝静脉阻塞综合征,各种原因所致的胆汁淤积,如胆石症、胆管肿瘤、胆管狭窄,营养失调等。
