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我們是中科院主管、科學出版社主辦，與日本知名科普雜志newton版權合作的一本綜合性科普月刊。
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有一些人，聲稱自己看不到東西，視力檢查結果也顯示已經失明，但他們卻能下意識地猜到眼前物體的位置、形狀，避開路上的障礙物。這到底是怎麼回事？
盲視的發現
初聽起來，“盲視”似乎是個自相沖突的術語，既然“盲”了，怎麼還談得上“視”呢？
雖然“盲視”這一術語的提出是20世紀70年代的事，但是人們其實早就發現了這種現象。19世紀末，德國柏林的生理學家赫爾曼·蒙克（hermann munk）在和英國生理學家大衛·費裡爾（david ferrier）争論大腦皮層的視覺中樞在哪裡時，對狗和猴的枕葉皮層進行了毀損實驗。他發現，枕葉毀損可以導緻一種他稱之為“心靈盲”(mind-blindness）的失明。這些狗還是能“感覺”到東西，避開或跳過障礙物，但是就是認不出這是什麼東西。不過因為狗不會說話，是以就無從知道它們是否看到了東西，還是看到了卻認不出來。
第一次世界大戰的傷兵帶來了人的盲視線索。1917年，英國醫生喬治·裡多克（george riddoch）和德國外科醫生瓦爾特·珀佩爾洛伊特（walter poppelreuter）各自獨立地發現，有些腦部受傷士兵的視野裡有很大的盲區。裡多克醫生收治過的最著名的一位傷兵是t少校，他被一顆子彈打穿了右枕葉，還堅持戰鬥了15分鐘，然後昏迷了11天。他醒來後發現自己看不清楚盤子中左邊的食物，這是因為來自左視野的信号在到達大腦皮層時，第一站就是在右枕葉。回到英國以後，他發現自己雖然看不到左邊視野裡的東西，但卻能覺察到在這個視野裡有沒有什麼物體在動。當他乘火車時，他能感到在視野的左邊有什麼東西在飛快地運動，但是卻看不清到底是什麼。他為此煩惱不已。
不過，當時科學家們的興趣都集中在皮層的視覺中樞在什麼地方，以及視野中對象的位置和它們在視覺系統中投射的對應關系，而沒有太注意這些奇怪的現象，也沒有進行深入的研究。
【看不見】卻總是能【猜對】
正式對“盲視”進行科學研究，并首先提出這一術語的是英國神經科學家勞倫斯·魏斯克朗茨（lawrence weiskrantz）。20世紀70年代初，他發現了一位病人d. b. 。34歲的d. b. 是一位計算機程式員，有家有室，酷愛音樂，生活美滿。但天有不測風雲。最初他頭疼不斷，經神經科醫生的診治，發現他大腦右半球的初級視皮層上長了一個很大的惡性良性腫瘤。手術切除惡性良性腫瘤時，不得不切除了很大一塊右側初級視皮層，這使得他的左視野中留下了一塊很大的盲區。如果把物體顯示在相應的區域，d.b.就會說他看不到。然而他的左側初級視皮層是完整的，是以他能看到右側半視野。由于他可以轉動頭和身體，也可以轉動眼球，是以這種偏盲并沒有給他的生活帶來太大的問題。雖然如此，他還是同意和魏斯克朗茨繼續合作，研究偏盲現象。
當把物體放到d. b. 的右半視野裡時，他能看到這些東西，也能說出是什麼。但是如果放到他左半視野的盲區裡時，他就說看不到了。然而奇怪的是，當魏斯克朗茨将方塊或菱形二者之一顯示在他的盲區中，并一定要他猜測是什麼時，他居然能猜個八九不離十。要他猜測放在盲區裡面的物體是不是在動，他猜對的次數也比随機瞎猜要高得多。在他的盲區裡放一個物體，要他用手指點所在位置或者幹脆去拿，他也能相當好地完成任務—雖然他說什麼都沒有看見。如果在他的盲區裡有突然的變化或很快的運動，他也能感到好像有點什麼事，但還是說什麼都沒有看見。當魏斯克朗茨說他做得很好時，他自己都不敢相信，堅持說他隻是随便猜的而已。也就是說，從是否意識到看到了物體的意義上來講，d. b. 并沒有看到，是以他是“盲”的；但是從下意識地作出視覺反應的角度來講，d. b. 又在某種程度上接受到了視覺資訊，并且還能利用它來指導自己的行動，是以他能“視”。這樣，把這種現象稱為“盲視”就不但不自相沖突，而且還應該說異常貼切。
新老兩條視覺通路
那麼為什麼會有盲視這種奇怪的現象？為什麼我們通常見到的盲人并不具有這樣神奇的本領？這要從腦中新老兩條視覺通路講起。這裡的“新”和“老”是從進化的先後來講的。
視覺系統中的光感受器都在眼睛的視網膜後壁。光感受器接受外界的光刺激，把光信号轉換成電信号，經過一系列處理以後從視神經向腦傳送。從每側視網膜發出的視神經都分成兩股，從靠近太陽穴這一側（颞側）發出的視神經一直在同一側腦半球内上行，而靠近鼻梁這一側（鼻側）的視神經則在離開視網膜幾厘米的名為“視交叉”的地方穿越到了對側半球繼續上行（下圖）。視神經在繼續上行的過程中，有10%到達中腦的上丘等核團，這是一條進化上古老的視覺通路；還有90%的視神經則到達丘腦的外側膝狀體，在那裡交換神經元之後，繼續上行到達枕葉的初級視皮層，也可能還有少數上行到初級視皮層之外的其他視皮層，這是在進化上比較新近發展出來的一條通路。從右圖可以看出，右半視野的資訊在投射到雙眼的左半側視網膜以後，最後都到達大腦左半球；而左半視野的資訊最後都到了右半球。是以如果右半球受到損傷的話，那麼左半視野來的有些資訊就會得不到處理，病人也就看不到了。這就是t少校和d.b.這樣右半球初級視皮層受損的病人會看不到左半視野的原因。
這兩條視覺通路在功能上是有所不同的。老通路中，上丘主管的是眼睛的運動，由它再上行到達的皮層區，也都是和視覺線索引導下的動作有關的腦區，這些動作一般都是自動行為，并不進入意識。新通路在到達初級視皮層以後還要繼續上行到更進階的視皮層，這些皮層活動的結果有的進入意識，有的也不進入（稍後還要介紹）。不過初級視皮層有功能是主體能夠意識到他所看到的東西的前提條件。盲視病人由于損傷了初級視皮層，從視網膜來的視覺資訊就進入不到和意識有關的腦區，是以病人報告他什麼也沒有看到；但是他的老通路是完整的，從視網膜來的資訊還是能到達上丘，甚至進一步到達在視覺線索指導下采取行動的腦區，是以病人還能執行自動行為。
前幾年又有科學家發現，在大鼠中腦内有許多對環境作反應的神經細胞，包括檢測空間位置的“位置細胞”、檢測自己頭朝向的“頭朝向細胞”和檢測障礙物的“邊界細胞”。人的中腦内也可能有類似形式的細胞，這是上丘會對盲視有貢獻的可能機制之一。
除了老視覺通路之外，近年來有證據提示，外側膝狀體也可能對盲視有貢獻。實驗表明，從外側膝狀體也有到紋外皮層（靠近初級視皮層），特别是到負責運動感覺的v5（紋外皮層中的一個區域）的直接聯系，雖然其數量要遠少于從外側膝狀體到初級視皮層的聯系。用功能磁共振檢測發現，當初級視皮層完全損傷之後，紋外皮層依然有某些殘存的活動，但是如果損傷了外側膝狀體的話，那麼這些殘存活動也就消失了。是以也不能排除外側膝狀體對盲視的貢獻。這些可能機制對盲視貢獻的大小還有待進一步研究。
不過無論如何，盲視病人的眼睛必須是好的，這樣才能有來自視神經的資訊到達上丘和外側膝狀體。如果眼睛損壞了，那麼無論新通路還是老通路都接收不到視覺資訊，也就談不上盲視了。普通的盲人正是由于眼睛損傷而緻盲，是以不會表現出盲視。
能【潇灑自由行】的盲人
下面是一位兩側初級視皮層都受損的病人的故事。因為他的整個初級視皮層都毀了，整個視野都成了盲區。他的故事更生動地說明了全盲而有盲視的病人會表現出什麼樣的奇迹。
t. n. 是一位在瑞士為世界衛生組織工作的布隆迪醫生。不幸的是，2003年，就在他年過半百的時候，在短短5周之内連續得了兩次嚴重的中風，第一次中風損傷了他的左側視皮層，第二次則損傷了他的右側視皮層。後續檢查表明，他的整個初級視皮層都已毀壞，是以盡管他的雙目依舊完好，但卻根本看不到東西，至少他自己是這樣說的。
荷蘭神經科學家比阿特麗斯·德格爾德（beatrice de gelder）對他做了例行的視力檢查，按這些标準檢查的結果，隻能判斷他已完全失明。核磁共振的結果表明他的初級視皮層受到廣泛的結構性損傷，上丘則是完整的。功能磁共振顯示，當給他看東西的時候，他的初級視皮層沒有任何活動。也就是說，他的新視覺通路已經在初級視皮層處完全中斷，而他的老視覺通路依然完整。
2008年，德格爾德對t. n. 做了一個實驗。她領他走進一條雜亂地放了一些東西的走廊裡，并告訴他走廊是空的，是以他不需要用探路杖就可以自己穿過走廊。為了安全起見，她請魏斯克朗茨跟在t. n. 的身後以防不測。結果t. n. 順利地走了下來，避過了所有的障礙，他甚至知道要側着身子從靠得很近的垃圾桶和三腳架之間擠過去，雖然他完全不知道為什麼要側身。他繞過了地上的紙箱，卻并不知道為什麼要繞路，更不知道他躲過的是什麼，甚至也不知道他前面是否有東西。換句話說，他并沒有有意識的視覺，但是他下意識地避開了所有障礙物！
事後他表示，他隻是按自己的意願走，并不是因為知道路上有什麼東西。另外，當将驚恐萬狀的臉的圖像顯示給他看時，盡管他說什麼也沒有看見，但卻皺起了眉頭，而核磁共振表明他的杏仁體有活動。杏仁體是腦中和情緒（特别是恐懼）有關的重要區域。由于他的初級視皮層完全損壞，而他的上丘、外側膝狀體和杏仁體都是完好的，是以他雖然意識不到看到了什麼，但還能躲開障礙物，并對有強烈情緒影響的圖像做出情緒反應。
德格爾德對t. n. 的神奇表現評論道：“這使我們認識到，即使已經知覺不到看到了什麼，也不能有意躲開障礙，人依然還能夠做些什麼。這告訴我們進化上古老的神經通路有多重要，它們在現實世界中所起的作用要比我們想象的多得多。”“我們視覺的這一部分專門是用來在世界中到處走動和動作，而不是用來認識事物的。我們總是在調用隐藏在腦内的資源，做一些我們以為我們自己做不了的事。”
本文節選自《科學世界》2016年第9期
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