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有一些人，声称自己看不到东西，视力检查结果也显示已经失明，但他们却能下意识地猜到眼前物体的位置、形状，避开路上的障碍物。这到底是怎么回事？
盲视的发现
初听起来，“盲视”似乎是个自相矛盾的术语，既然“盲”了，怎么还谈得上“视”呢？
虽然“盲视”这一术语的提出是20世纪70年代的事，但是人们其实早就发现了这种现象。19世纪末，德国柏林的生理学家赫尔曼·蒙克（hermann munk）在和英国生理学家大卫·费里尔（david ferrier）争论大脑皮层的视觉中枢在哪里时，对狗和猴的枕叶皮层进行了毁损实验。他发现，枕叶毁损可以导致一种他称之为“心灵盲”(mind-blindness）的失明。这些狗还是能“感觉”到东西，避开或跳过障碍物，但是就是认不出这是什么东西。不过因为狗不会说话，所以就无从知道它们是否看到了东西，还是看到了却认不出来。
第一次世界大战的伤兵带来了人的盲视线索。1917年，英国医生乔治·里多克（george riddoch）和德国外科医生瓦尔特·珀佩尔洛伊特（walter poppelreuter）各自独立地发现，有些脑部受伤士兵的视野里有很大的盲区。里多克医生收治过的最著名的一位伤兵是t少校，他被一颗子弹打穿了右枕叶，还坚持战斗了15分钟，然后昏迷了11天。他醒来后发现自己看不清楚盘子中左边的食物，这是因为来自左视野的信号在到达大脑皮层时，第一站就是在右枕叶。回到英国以后，他发现自己虽然看不到左边视野里的东西，但却能觉察到在这个视野里有没有什么物体在动。当他乘火车时，他能感到在视野的左边有什么东西在飞快地运动，但是却看不清到底是什么。他为此烦恼不已。
不过，当时科学家们的兴趣都集中在皮层的视觉中枢在什么地方，以及视野中对象的位置和它们在视觉系统中投射的对应关系，而没有太注意这些奇怪的现象，也没有进行深入的研究。
【看不见】却总是能【猜对】
正式对“盲视”进行科学研究，并首先提出这一术语的是英国神经科学家劳伦斯·魏斯克朗茨（lawrence weiskrantz）。20世纪70年代初，他发现了一位病人d. b. 。34岁的d. b. 是一位计算机程序员，有家有室，酷爱音乐，生活美满。但天有不测风云。最初他头疼不断，经神经科医生的诊治，发现他大脑右半球的初级视皮层上长了一个很大的肿瘤。手术切除肿瘤时，不得不切除了很大一块右侧初级视皮层，这使得他的左视野中留下了一块很大的盲区。如果把物体显示在相应的区域，d.b.就会说他看不到。然而他的左侧初级视皮层是完整的，因此他能看到右侧半视野。由于他可以转动头和身体，也可以转动眼球，因此这种偏盲并没有给他的生活带来太大的问题。虽然如此，他还是同意和魏斯克朗茨继续合作，研究偏盲现象。
当把物体放到d. b. 的右半视野里时，他能看到这些东西，也能说出是什么。但是如果放到他左半视野的盲区里时，他就说看不到了。然而奇怪的是，当魏斯克朗茨将方块或菱形二者之一显示在他的盲区中，并一定要他猜测是什么时，他居然能猜个八九不离十。要他猜测放在盲区里面的物体是不是在动，他猜对的次数也比随机瞎猜要高得多。在他的盲区里放一个物体，要他用手指点所在位置或者干脆去拿，他也能相当好地完成任务—虽然他说什么都没有看见。如果在他的盲区里有突然的变化或很快的运动，他也能感到好像有点什么事，但还是说什么都没有看见。当魏斯克朗茨说他做得很好时，他自己都不敢相信，坚持说他只是随便猜的而已。也就是说，从是否意识到看到了物体的意义上来讲，d. b. 并没有看到，因此他是“盲”的；但是从下意识地作出视觉反应的角度来讲，d. b. 又在某种程度上接受到了视觉信息，并且还能利用它来指导自己的行动，因此他能“视”。这样，把这种现象称为“盲视”就不但不自相矛盾，而且还应该说异常贴切。
新老两条视觉通路
那么为什么会有盲视这种奇怪的现象？为什么我们通常见到的盲人并不具有这样神奇的本领？这要从脑中新老两条视觉通路讲起。这里的“新”和“老”是从进化的先后来讲的。
视觉系统中的光感受器都在眼睛的视网膜后壁。光感受器接受外界的光刺激，把光信号转换成电信号，经过一系列处理以后从视神经向脑传送。从每侧视网膜发出的视神经都分成两股，从靠近太阳穴这一侧（颞侧）发出的视神经一直在同一侧脑半球内上行，而靠近鼻梁这一侧（鼻侧）的视神经则在离开视网膜几厘米的名为“视交叉”的地方穿越到了对侧半球继续上行（下图）。视神经在继续上行的过程中，有10%到达中脑的上丘等核团，这是一条进化上古老的视觉通路；还有90%的视神经则到达丘脑的外侧膝状体，在那里交换神经元之后，继续上行到达枕叶的初级视皮层，也可能还有少数上行到初级视皮层之外的其他视皮层，这是在进化上比较新近发展出来的一条通路。从右图可以看出，右半视野的信息在投射到双眼的左半侧视网膜以后，最后都到达大脑左半球；而左半视野的信息最后都到了右半球。因此如果右半球受到损伤的话，那么左半视野来的有些信息就会得不到处理，病人也就看不到了。这就是t少校和d.b.这样右半球初级视皮层受损的病人会看不到左半视野的原因。
这两条视觉通路在功能上是有所不同的。老通路中，上丘主管的是眼睛的运动，由它再上行到达的皮层区，也都是和视觉线索引导下的动作有关的脑区，这些动作一般都是自动行为，并不进入意识。新通路在到达初级视皮层以后还要继续上行到更高级的视皮层，这些皮层活动的结果有的进入意识，有的也不进入（稍后还要介绍）。不过初级视皮层有功能是主体能够意识到他所看到的东西的前提条件。盲视病人由于损伤了初级视皮层，从视网膜来的视觉信息就进入不到和意识有关的脑区，因此病人报告他什么也没有看到；但是他的老通路是完整的，从视网膜来的信息还是能到达上丘，甚至进一步到达在视觉线索指导下采取行动的脑区，因此病人还能执行自动行为。
前几年又有科学家发现，在大鼠中脑内有许多对环境作反应的神经细胞，包括检测空间位置的“位置细胞”、检测自己头朝向的“头朝向细胞”和检测障碍物的“边界细胞”。人的中脑内也可能有类似形式的细胞，这是上丘会对盲视有贡献的可能机制之一。
除了老视觉通路之外，近年来有证据提示，外侧膝状体也可能对盲视有贡献。实验表明，从外侧膝状体也有到纹外皮层（靠近初级视皮层），特别是到负责运动感觉的v5（纹外皮层中的一个区域）的直接联系，虽然其数量要远少于从外侧膝状体到初级视皮层的联系。用功能磁共振检测发现，当初级视皮层完全损伤之后，纹外皮层依然有某些残存的活动，但是如果损伤了外侧膝状体的话，那么这些残存活动也就消失了。因此也不能排除外侧膝状体对盲视的贡献。这些可能机制对盲视贡献的大小还有待进一步研究。
不过无论如何，盲视病人的眼睛必须是好的，这样才能有来自视神经的信息到达上丘和外侧膝状体。如果眼睛损坏了，那么无论新通路还是老通路都接收不到视觉信息，也就谈不上盲视了。普通的盲人正是由于眼睛损伤而致盲，因此不会表现出盲视。
能【潇洒自由行】的盲人
下面是一位两侧初级视皮层都受损的病人的故事。因为他的整个初级视皮层都毁了，整个视野都成了盲区。他的故事更生动地说明了全盲而有盲视的病人会表现出什么样的奇迹。
t. n. 是一位在瑞士为世界卫生组织工作的布隆迪医生。不幸的是，2003年，就在他年过半百的时候，在短短5周之内连续得了两次严重的中风，第一次中风损伤了他的左侧视皮层，第二次则损伤了他的右侧视皮层。后续检查表明，他的整个初级视皮层都已毁坏，所以尽管他的双目依旧完好，但却根本看不到东西，至少他自己是这样说的。
荷兰神经科学家比阿特丽斯·德格尔德（beatrice de gelder）对他做了例行的视力检查，按这些标准检查的结果，只能判断他已完全失明。核磁共振的结果表明他的初级视皮层受到广泛的结构性损伤，上丘则是完整的。功能磁共振显示，当给他看东西的时候，他的初级视皮层没有任何活动。也就是说，他的新视觉通路已经在初级视皮层处完全中断，而他的老视觉通路依然完整。
2008年，德格尔德对t. n. 做了一个实验。她领他走进一条杂乱地放了一些东西的走廊里，并告诉他走廊是空的，所以他不需要用探路杖就可以自己穿过走廊。为了安全起见，她请魏斯克朗茨跟在t. n. 的身后以防不测。结果t. n. 顺利地走了下来，避过了所有的障碍，他甚至知道要侧着身子从靠得很近的垃圾桶和三脚架之间挤过去，虽然他完全不知道为什么要侧身。他绕过了地上的纸箱，却并不知道为什么要绕路，更不知道他躲过的是什么，甚至也不知道他前面是否有东西。换句话说，他并没有有意识的视觉，但是他下意识地避开了所有障碍物！
事后他表示，他只是按自己的意愿走，并不是因为知道路上有什么东西。另外，当将惊恐万状的脸的图像显示给他看时，尽管他说什么也没有看见，但却皱起了眉头，而核磁共振表明他的杏仁体有活动。杏仁体是脑中和情绪（特别是恐惧）有关的重要区域。由于他的初级视皮层完全损坏，而他的上丘、外侧膝状体和杏仁体都是完好的，所以他虽然意识不到看到了什么，但还能躲开障碍物，并对有强烈情绪影响的图像做出情绪反应。
德格尔德对t. n. 的神奇表现评论道：“这使我们认识到，即使已经知觉不到看到了什么，也不能有意躲开障碍，人依然还能够做些什么。这告诉我们进化上古老的神经通路有多重要，它们在现实世界中所起的作用要比我们想象的多得多。”“我们视觉的这一部分专门是用来在世界中到处走动和动作，而不是用来认识事物的。我们总是在调用隐藏在脑内的资源，做一些我们以为我们自己做不了的事。”
本文节选自《科学世界》2016年第9期
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