呼吸道感染之後，中招者可能會遭受發燒、酸痛、疲憊等一種或多種不适症狀，此時特别是對孩子，還有自己或者家人往往覺得“生病太可憐了，得吃點好吃的補補，即便是不想吃也得多吃點，增加營養和抵抗力才能好的更快”，于是患者感染期間常被加大補償而大吃炸雞肘子冰激淩等高熱量食物。也有人持完全相反的觀點，覺得餓一餓好的更快，中招了就什麼也不吃。
那麼，哪種做法更科學呢？
1. 補一補 VS 餓一餓
在早先的
拯救臉盲的免疫系統（二）：減負
，食與心介紹過，人體的免疫系統和代謝系統有不少共享資源，吃太多反倒會導緻代謝系統搶占資源，降低免疫力。
對于一般人來說，吃下去食物不僅美味，還包含各種營養；但對于人的免疫系統來說，進入消化道的物質（各種食物和水）既可能是營養成分，也可能攜帶大量緻病分子（病原體或者異物），鑒别無害的才能被吸收。
在
新冠病毒最新科研結果彙總——哪些日常生活因素能幫我們對抗病毒
也介紹過，吃太多會降低胃酸對于新冠病毒的殺滅能力，間接促進病毒存活和感染。
說到這裡，讀者朋友可能就已經明白了。在流感或者新冠病毒感染時，很多人會出現惡心、不想進食等症狀，完全不用擔心。這說明在你那決定70-80%免疫功能的腸道以及免疫系統正在集中對抗病毒，幾天少吃并不會影響健康。但要保證充足的飲水，你的免疫系統即可啟動消滅病毒的程式。
那麼，為什麼感冒後吃大餐會降低抗病毒能力呢？
過量飲食對于免疫的損傷主要涉及兩種情況——餐後發炎和代謝性發炎。
2. 餐後發炎
餐後發炎（Postprandial inflammation）顧名思義就是指進餐後引起的發炎水準增加現象。
即便是健康人，在一頓高脂肪大餐後，血液中的内毒素含量也會明顯升高，甚至出現餐後内毒素血症。
餐後發炎主要有以下5個原因：
高脂進食後，腸上皮滲透性有所增加，随着營養吸收，一些腸道細菌代謝的有害成分比如内毒素（也叫LPS，脂多糖）會蹭脂肪的門票“偷偷溜進來”。
人體腸道上皮細胞和氣道上皮細胞上的味覺受體同時也能識别微生物信号，多吃會導緻這些受體忙于識别營養而不能顧及微生物誘導産生的免疫資訊。
上皮細胞表面的免疫受體，比如TLRs（人體共有10種）和NF-κB也能識别營養信号，比如飽和脂肪酸就能激活TLR-2和TLR-4，進而引起發炎反應。
除了上皮細胞，TLRs的另一個重要表達位置就是免疫細胞，比如樹突狀細胞和巨噬細胞。免疫細胞表面的TLR-4等主要識别細菌等信号，而免疫細胞内的TLR-7等則主要識别核酸信号，比如線粒體DNA和病毒RNA，是抗病毒的I型幹擾素反應的重要環節。營養物如飽和脂肪酸和細菌成分如内毒素占用這些重要受體會阻礙免疫系統的抗病毒反應。
乳糜微粒（脂肪吸收形成，其中主要是食物中的甘油三酯）會刺激脂肪細胞釋放補體C3，不僅能促進甘油三酯吸收，也會升高發炎。
脂肪引起發炎升高的這種情況也被稱為膳食脂肪毒性，實際上除了高脂飲食，高糖飲食和含乳化劑食品（面包點心等）食用後也會引起短時腸道屏障滲透性增加，以及内毒素滲入。進而引起代謝脂肪和糖的器官組織的免疫反應，比如肝髒、脂肪組織和胰腺的發炎變化。
大多數人認為急性餐後發炎是一種正常生理現象，與進食引起的腸道微生物改變密切相關，随着免疫細胞吞噬和去除進入的病原物質，就會恢複免疫穩态。不過對于身體平時就比較羸弱或有免疫缺損的個體這種進食并不一定是一件樂觀的事情。
在高熱量/高脂肪/添加劑/低纖維特征的一頓飽餐後，腸道營養密度大幅提高，屏障滲透性會有所增加，腸道革蘭氏陰性菌和一些條件緻病菌會趁機增殖或“蹭票偷渡”，在免疫系統的監控處理下經過一個時間段才恢複正常。
食用一頓富含蔬菜全谷物營養全面的食物引起的發炎水準則要低很多，餐前來一杯富含益生菌的酸奶更有助于降低餐後發炎水準，無論對于體重正常的人還是肥胖的人都有益。
此外，人體器官（比如大腦、消化和内分泌等氣管）以及腸道菌群的變化在長期過程中都形成了協調的節律。在規律的時間進食能讓這些器官對營養分解和吸收有充足的準備，此時引起的餐後發炎也相對較輕。
3. 病毒感染與餐後發炎
雖然流感病毒主要感染呼吸道上皮細胞，會擾亂氣道菌群，升高氣道屏障滲透性，但病毒感染激活的促發炎免疫細胞和細胞因子循環到腸道時，也會“助纣為虐”，增加腸道發炎水準，進而讓那些有害菌病原菌蠢蠢欲動，造成腸道菌群異常。如果此時來一頓高脂或者高糖大餐，有害菌或者其毒素就可能蹭着營養吸收的快車侵害人體。
新冠病毒不僅能感染呼吸道上皮細胞，同時也能感染腸上皮細胞。是以，新冠病毒感染不僅會擾亂氣道菌群，增加氣道屏障滲透性，還會擾亂腸道菌群，升高腸道屏障滲透性。此時氣道和腸道有害菌數量都會增加，都在伺機侵入人體。而此時來一頓高脂或者高糖大餐，相當于進一步增加腸道屏障滲透性，并用營養為病原菌開路，幫助病原菌進入體内。
是以，在甲流或者新冠感染時胃口不佳并非病态，而是身體決定集中力量對抗病毒的信号，世界上幾乎任何動物此刻會本能地休息睡覺喝水。當然人類此時的最佳選擇也是少吃多喝水多休息，這才是最配合自體免疫康複的做法。比如來一杯富含益生菌的酸奶、酸豆漿、酸谷漿，或者高纖維無糖低脂的簡單食物（比如燕麥粥、雜糧雜豆糊等）都能促進康複，有助于身體更快清除病毒。
感染後用大餐補償受損的身體實際上是弊大于利，損上加損。雖然可能心理上有些補償，卻增加了免疫系統的負擔，事與願違地幫助了有害菌入侵，讓有害菌能借着餐後發炎的“門票”進入體内，導緻免疫系統在抗病毒的同時還不得不分出“兵力”來應對有害菌，進而延緩自體清除病毒的速度。
4. 脂肪組織與補體系統的抗病毒能力
短期過量飲食的影響容易修複，長期則會損害脂肪組織的功能。雖然人們一般把脂肪組織作為一種專職儲存能量的代謝組織，實際上人們忽略了脂肪組織同時還承擔着重要的内分泌和免疫職責。
女性對于脂肪的内分泌作用可能更有體會，恰到好處的脂肪才能維持正常激素平衡，脂肪過少會造成月經紊亂甚至停經，脂肪太多則可能誘發多囊卵巢綜合征甚至乳腺癌。
實際上，除了性激素以及瘦素脂聯素等代謝激素，脂肪組織還是多種補體分子（比如補體C3、D因子（FD）和B因子(FB）和細胞因子的合成場所。
補體系統（Complement system）是人體免疫系統的主要組成部分之一，對于先天免疫和特異性免疫都非常重要，中文英文名字看上去就能了解，是專門給人體免疫系統打的更新檔。
如果說免疫細胞是全副武裝、各懷絕技的戰士，黏膜屏障就是層層遞進、結構複雜的牢固城牆，而補體系統則是設計非常嚴密的AI監護系統。
補體系統是一個由約50種可溶性或膜結合蛋白質組成的，具有精密調控的自動反應系統。補體分子廣泛分布于血液、組織液和細胞膜表面，不斷巡視，一旦發現不好的異物就會打上危險品的标簽（補體分子可沉積在任何細胞、碎片、微生物或人造材料表面)，通過級聯方式（一種逐級放大的方式）激活其他補體分子，啟動攻擊。補體的攻擊原則是：所有沒有标記“不要攻擊”（主要是補體調節分子，可以自己合成，也可以從血漿中獲得）的一律攻擊。
在抗病毒免疫中，補體系統的作用主要表現在以下6點：
在C3b能沉積到病毒表面的情況下，直接中和檢測到的病毒，通過信号級聯反應，形成膜打孔複合物（MAC），裂解病毒；
在C3b不能沉積到病毒表面時，協助協助抗體中和病毒，裂解病毒；
标記病毒，促進免疫細胞吞噬病毒；
誘導特有性B細胞分化和産生特異性抗體，促進記憶B細胞形成；
促進病毒特異性T細胞的分化、增殖和遷移。
标記病毒感染的細胞，促進這些細胞的裂解。
脂肪組織的健康狀态影響補體系統的功能，太少會降低補體系統的效能，過多則可能降低補體系統的精準性。
4. 脂肪組織與代謝性發炎
如果飲食後的發炎反應沒有充足時間消退，比如餐後發炎尚未消退時又開始下一餐進食，内毒素就始終無法完全清除，長此以往會引起慢性發炎。此時從外表看可能隻是超重或者肥胖，生理上則是脂肪組織功能異常、代謝内毒素血症和代謝性發炎（metaflammation）。
除了參與補體系統，脂肪組織還是重要的免疫細胞庫。脂肪組織的細胞除了脂肪細胞，還有前脂肪細胞（能分化為脂肪細胞，也能分化為巨噬細胞）、肥大細胞（能分泌各種細胞因子）和巨噬細胞、T細胞、B細胞、NK細胞、中性粒細胞和嗜酸性粒細胞等多種免疫細胞。
脂肪組織能分泌超過50種脂肪因子(adipokines)，這些脂肪因子不僅能調節代謝，還能産生細胞因子（cytokines）樣作用，調節免疫。瘦素、抵抗素和血管生成素樣蛋白2等脂肪因子能促發炎，而脂聯素和脂肪酶（補體因子D的同源物）等細胞因子則能抗發炎。
比如瘦素就能促進單核細胞、巨噬細胞、粒細胞、NK細胞和樹突狀細胞的活化和增殖，促進T細胞活化及分泌促發炎細胞因子。而脂聯素則會抑制NF-κB促炎通路的激活，抑制巨噬細胞釋放促炎細胞因子，促進抗發炎細胞因子IL-10的分泌。
營養狀态不僅能影響脂肪組織的代謝和内分泌功能，還會影響免疫細胞的功能。在營養适當的情況下，脂肪組織駐留巨噬細胞表達抗炎基因，維持脂肪組織的抗炎微環境。
但長期高脂高熱量飲食時：
腸道菌群有害菌及其有害産物如内毒素增加，腸道屏障滲透性增加，低劑量内毒素不斷滲入體内，大餐後更大劑量内毒素蹭乳糜微粒的門票而進入體内，有些體積較小的有害菌也會随之混入；
為阻止有害菌入侵，腸道各種促發炎免疫細胞增加，抗發炎免疫細胞減少，腸道處于低水準慢性發炎狀态；
随着大量營養湧入脂肪組織，脂肪細胞體積增大，在低氧和内質網應激等脅迫條件下，激活NF-κB等信号通路，募集中性粒細胞來到脂肪組織，人的體重逐漸超标甚至肥胖；
脂肪細胞在應激條件下會在細胞表面表達應激相關信号（如NKp46），促進脂肪組織中NK細胞的活化和增殖；
中性粒細胞和NK細胞釋放的促炎細胞因子，以及脂肪細胞釋放的促炎脂肪因子會募集其他部位的巨噬細胞到來，并刺激脂肪組織中原有的巨噬細胞增殖；
CD8T+細胞增殖，NK細胞分泌IFN-γ，促進巨噬細胞從抗炎的M2型轉變為促炎的M1型；
抗發炎的免疫細胞如調節性T細胞、IL2和嗜酸性粒細胞逐漸減少甚至消失，M1型巨噬細胞引起低水準發炎，腸道和脂肪組織均處于促發炎狀态；
促炎免疫影響肝髒和胰腺功能，胰島素敏感性降低，肝髒脂肪合成增加；
促炎狀态蔓延到全身稱為系統性發炎，誘發糖尿病和非酒精性脂肪肝等疾病。
在肥胖這種低水準促發炎狀态下（即代謝性發炎情況），糖尿病等慢性疾病風險增加，抗感染能力反而降低。身體中的抗病毒戰力看似非常充分，但免疫細胞往往處于疲憊不堪甚至進入風聲鶴唳草木皆兵的緊張狀态，補體系統“精準性”降低，不光會攻擊病原信号，還攻擊疑似病原的自身物質，也就是常說的那種擦槍走火傷及無辜的情況。一旦新冠或者甲流病毒感染，重症風險也更高。
不過營養過剩時的抗感染能力稍微強于饑餓狀态。饑餓或者營養缺乏時，身體中免疫細胞的能量供應也受到限制，免疫細胞合成抗菌物質的原料和能量不足，免疫細胞比如中性粒細胞和巨噬細胞的移動速度減慢，B細胞和T細胞的祖細胞數量減少。此時免疫系統處于戰力不足狀态，抗感染能力明顯降低。
食與心溫馨總結：
感冒時食欲減退是動物的一種本能，也是身體決定集中力量對抗病毒的信号，此時吃點活性酸奶或者簡單飲食，大量喝水，保證充足的睡眠不僅給免疫系統做好後勤工作，也能教育免疫系統精準認識攻擊對象。此時大吃大喝反而會引起餐後發炎，不僅增加病原菌入侵的機會，加重免疫系統的工作負擔，還會延緩病毒清除速度。不要在感冒或者呼吸道病毒感染時刻意進補，此時“補一補”的結果往往會事與願違，得不償失。
當然，感冒後不吃不喝也不利于康複，飯可以少吃點，但是充足的水分必不可少，人體可以利用原來儲備者肝髒、脂肪組織和肌肉中的糖和脂肪來供能，但必須從外界擷取大量水。是以感冒時少吃點，稍微餓一餓有助于清除病毒，但是水不能停，吃點富含活性益生菌的酸奶類食物，或者簡單的高纖維食物都有助于康複。