▎藥明康德内容團隊編輯
當你意識到肚子上堆積的脂肪正不斷增多時，尤其是過去的褲子尺碼已經再也塞不下自己腰時，你知道需要減肥了。但說來容易，行動起來難，要減肥無非就是少吃、多運動，一是減少能量攝入，二是加速代謝，如果告訴你打針或許就能減肥呢……
這裡可不是指的市面上的三無産品，而是美國得克薩斯大學的一項全新研究内容。該校的研究者通過抑制了一種肝髒酶的活性，成功地讓小鼠降低了食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。
據他們發表在《細胞代謝》的新文章，肝髒中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向後腦的兩個區域傳遞控制食物攝入信号，以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信号，讓它們提升能量消耗的效率。
正常情況下，這兩種蛋白可以合作讓我們減少對食物的欲望，燃燒身體的熱量。當然這一機制必須需要一個監管者來調控，以防個體抑制進食過度把自己給“餓死”了。肝髒酶CNOT6L就起着關鍵作用，它本質是一類脫腺苷酶，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝髒中，CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼産生。
▲把控好三種蛋白的關系，便能幫助個體減肥（圖檔來源：參考資料[2]）
正常情況下的這一保護機制，對肥胖者來說卻成了一種負擔，隻會讓減肥更加困難。而研究者特定地設計出了CNOT6L抑制劑，它們将其稱作iD1，專門将代謝監管者從身體中除去。他們首先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然後通過靜脈注射的方式将iD1遞送到了小鼠體内。
在連續接受治療12周之後，小鼠的進食量直接下降了30%，脂肪組織中能量消耗提升了15%，肝髒中的脂肪含量整體減少了30%。而大家最關心的名額，小鼠的體重也降低了30%。除了上面的這些數字，肥胖小鼠的許多生理名額也得到了改善，例如對胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水準下降。
圖檔來源：123RF
“在治療代謝疾病中，這是一種全新的概念，”研究的共同作者Nicolas Musi教授表示，研究指出，肥胖已經給社會和個人都帶來了更嚴峻的健康負擔，肥胖人數正逐漸攀升，而與此相關的疾病也持續高發，尤其是肥胖帶來的心梗、中風、糖尿病甚至是癌症案例都在不斷發生。“這是非常嚴重的問題，任何可以阻止肥胖發生的幹預措施都是必須的，”Musi教授補充道。
他們下一步準備計劃更精細化地分析肝髒這些蛋白的分子機制，找到更多可以針對的藥物靶點。在此之前，大家還請繼續憑借意志力控制食物攝入量！
參考資料：
[1] Boosting liver mRNAs curbs appetite, body weight in obese mice. Retrieved Apr 6th, 2022 from https://www.eurekalert.org/news-releases/948796
[2] Deadenylase-dependent mRNA decay of GDF15 and FGF21 orchestrates food intake and energy expenditure. Cell Metabolism（2022）, DOI: 10.1016/j.cmet.2022.03.005
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