較真要點:
1.研究确實找到了一個與衰老有關的基因KAT7,但隻是用小鼠進行了實驗,媒體對研究結果的解讀過于豐滿。
2.人與小鼠千差萬别,KAT7也還有其他的功能,到底能不能通過幹預KAT7的功能來延緩人類衰老?還需要更多的研究。
3.新聞中提到的“老而不衰、老而無病”,隻是研究者在采訪中表達的一個目标和理想,從理想到現實,還有很長的道路要走。
查證者:一節生姜丨賓夕法尼亞大學醫學院病理及實驗醫藥系研究副教授

最近有新聞報道說,中國科學家找到了“保持細胞年輕态”的分子開關,可以通過重設衰老的表觀遺傳時鐘,使細胞老化的節奏放緩,實作老而不衰、老而無病!
這究竟是怎麼一回事呢?
一、“保持細胞年輕态”分子開關的研究,是真的嗎?
相關報道中提到的研究确有其事,論文于今年發表在《科學丨轉化醫學》雜志上。
在這項研究中,中國科學院動物研究所的研究者使用了由于基因突變而加速衰老的人類間充質前體細胞 (hMPC),通過CRISPR基因剪輯的方法,找到了一個與衰老有關的基因:KAT7。
KAT7是一個組蛋白乙酰轉移酶,有着調控基因轉錄的功能。為了驗證KAT7的功能,研究者使用慢病毒載體,直接對出現生理衰老的小鼠以及一種早衰型小鼠進行基因編輯,結果發現小鼠的壽命得到了延長,肝細胞及肝髒的衰老得到了緩解。
二、“老而不衰、老而無病”,能實作嗎?
研究雖然是真的,但是媒體對研究結果的解讀卻過于豐滿。
在新聞報道中,提到“将該基因在老年小鼠的肝髒中部分失活後,可使81%的小鼠年齡超過130周,而這約等于人類的80歲”,這個表達其實并不準确。
小鼠的130周年齡換算成人類壽命,到底是多少歲呢?一般情況下,野生的小鼠壽命為一年左右,但在實驗室中養殖的小鼠,因為條件比較好,能活到2年左右。是以,改變生活環境,提高衛生條件,可以大大延長壽命,這也跟人類的情況一樣。如果按照自然壽命來折算,小鼠的九天等于是人類的一年,那麼小鼠130周已經是人類的101歲(而不是80歲)了。
要搞清楚敲除KAT7基因之後,壽命到底會延長多少,就要比較基因編輯小鼠和正常小鼠的壽命。這項研究的資料表明,自然衰老小鼠的壽命中位數為約105周(即有一半的小鼠壽命長于105周),而敲除KAT7的小鼠則超過了140周,等于是壽命提高了30%以上!
如果人類的預期壽命也能如同試驗結果一樣提高30%,那就是90~100歲了!
需要指出的是,雖然該項研究的結果不錯,論文也發表了,但隻是用小鼠進行了實驗,并不代表在人類中也會獲得同樣的結果。之前也有很多其他關于衰老的研究,比如說白藜蘆醇能把老鼠的壽命延長31%,但尚未在人類身上實作。
新聞中提到的“老而不衰、老而無病”,隻是研究者在采訪中表達的一個目标和理想,并不是即将發生的現實!從理想到現實,還有很長的道路要走。
三、理想和現實之間,到底有什麼障礙?
為什麼在小鼠身上能将壽命提高30%,在人類中就不容易做到呢?
很簡單的一個回答:因為人不是小鼠。
雖然人和小鼠都是哺乳動物,但是基因還是有很大的差別。不僅如此,用于實驗的小鼠個體之間差異不大,而人類的個體之間千差萬别,導緻衰老和疾病的原因也會多種多樣。因為這些原因,不可能通過動物實驗,就完全能證明某個藥物的治療功能,必須通過在人類身上進行臨床試驗來驗證。
具體到KAT7,雖然研究表明它是一個會導緻衰老的基因,但它并不是唯一起到該作用的基因。此外,KAT7也有其他的功能,有研究表明,KAT7在免疫T細胞發育調控中起着關鍵的作用,如果缺少KAT7 ,免疫細胞将大幅減少。
如果在人類中将這個基因敲除掉,會不會帶來副作用,或者導緻免疫系統功能下降呢?這需要更多的研究來搞清楚。
很顯然,即便未來可以通過幹預KAT7的功能來延緩衰老,也不太可能搞“一刀切”,将KAT7基因完全切除,隻能是針對某些細胞進行定點切除,或者通過靶向藥物的手段,在特定的時期減少KAT7的活性。
科學研究不容易,科學家還需繼續努力。
本文編輯:courtneyli
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