心力衰竭，是多種原因引起的心髒結構或功能的異常改變，最終導緻心室收縮或舒張功能發生障礙，進而引起的一組複雜的臨床綜合征。
主要表現為呼吸困難、疲乏和液體潴留，如肺淤血、體循環淤血及外周水腫等。近年來，在心衰領域異軍突起的藥物坎地沙坦酯、沙庫巴曲缬沙坦等，發揮着越來越重要的作用。
坎地沙坦
坎地沙坦，是一種新型的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，選擇性作用于血管緊張素Ⅱ的1型受體，拮抗血管緊張素Ⅱ受體介導的血管收縮 、腎小管對鈉鹽的重吸收等升壓作用。
具有口服吸收快、生物利用度高、作用持續時間長、不良反應少等突出優點，在原發性高血壓的治療中發揮了十分重要的作用。此外，坎地沙坦能夠延緩、甚至逆轉原發性高血壓患者頸動脈内膜增厚、抗心力衰竭等。
心力衰竭時腎上腺素能系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、細胞因子均處于激活狀态，這些血管活性因子的持續激活，是導緻心力衰竭的重要原因。
坎地沙坦可直接作用于心髒、腎髒、血管壁上的血管緊張素II受體，阻斷血管緊張素II收縮血管、刺激腎上腺皮質分泌醛固酮的作用，減輕水鈉潴留，進而減輕前負荷；減少去甲腎上腺素釋放，降低交感神經活性，增加動脈壓力反射的敏感性，減輕過高的交感張力，降低心率。
對抗心髒和血管重構，延遲或逆轉心肌肥厚，降低左室品質指數，改善心功能；改善血流動力學異常，減輕臨床症狀；通過抑制膠原合成和膠原交聯的堆積，而非降壓作用來達到降低心肌僵硬度，提高心室舒張順應性的作用；能有效降低心血管事件的發生率和心力衰竭患者的病死率。
臨床研究表明，心衰患者口服坎地沙坦8周後，不僅明顯改善臨床症狀和心功能名額，而且心髒縮小，心室重構減輕。說明在強心利尿的基礎上加用坎地沙坦，有利于更好地改善心衰患者的症狀，以及血流動力學狀态和心功能分級，提高生存品質，降低心血管病死率。尤其對高血壓心髒病并發心力衰竭者還能有效降低血壓。
沙庫巴曲缬沙坦
沙庫巴曲缬沙坦，屬于血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑，主要由沙庫巴曲和缬沙坦按1:1的比例複合而成。沙庫巴曲可以通過抑制腦啡肽酶而升高利鈉肽水準，起到排鈉、利尿、擴血管的作用。
缬沙坦可以抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，發揮排鈉、利尿、降低醛固酮釋放等作用。二者通過協同作用，改善心力衰竭（心功能2-4級、射血分數
另外，對急性心肌梗死也有很好的作用，通過減少心肌梗死後心肌纖維化和肥厚而抑制心肌重構，與正常急性心肌梗死治療相比，沙庫巴曲缬沙坦減少了急性心肌梗死後患者心血管死亡、心衰的發生率，以及因心衰再住院率。
降低急性心肌梗死後風險，可能是通過血流動力學機制，例如減少左心室壁張力實作的。另有研究表明沙庫巴曲與缬沙坦這兩種藥物組合，也可能是通過抑制C型利鈉肽的分解和抑制腺苷酸的作用，進而增加細胞内鳥苷酸濃度而對冠狀動脈循環産生有利的影響。C型利鈉肽是腦啡肽酶的重要底物，在冠狀動脈張力和血流的調節中起到重要作用。
此外，在＞55歲老年單純收縮期高血壓患者中的應用結果顯示，在4~12周治療過程中，沙庫巴曲缬沙坦與缬沙坦相比，在降低收縮壓、舒張壓、動态收縮壓和動态舒張壓方面，沙庫巴曲缬沙坦具有更顯著的優勢。
此外，沙庫巴曲缬沙坦組的降低收縮壓的作用甚至可以持續到52周，該研究表示沙庫巴曲缬沙坦可作為55歲以上高血壓患者的選擇性藥物。目前沙庫巴曲缬沙坦治療高血壓已被寫入指南。
總之，坎地沙坦、沙庫巴曲缬沙坦通過多種作用機制，在改善心衰、保護心血管方面發揮着重要的作用。不僅有效改善心衰患者的臨床症狀，尤其能降低心衰再住院率和病死率，值得在臨床中進一步實踐。