尿酸，大部分來自于細胞的正常代謝，剩餘一部分就來自于平時所吃的食物。正常人體内的尿酸一直維持在一個固定範圍内（女性80~360μmol/L，男性150~420μmol/L）。
但是，如果尿酸生成過多或者排出尿酸的通路不暢，就會導緻尿酸在體内蓄積。長期的高尿酸超标不僅會引發痛風性關節炎，還可能導緻嚴重的腎髒病變。
急性痛風關節炎反複發作極容易加快病情惡化，尤其是易出現關節畸形和痛風石，還可能轉變為慢性痛風性關節炎。為了減輕痛風發作的鑽心疼痛，藥物鎮痛作為其主要療法。
痛風患者可選擇的藥品種類多，但部分藥物适用的情況不同，副作用也不同，該如何選藥呢？
<h1 class="pgc-h-arrow-right" data-track="9">秋水仙堿</h1>
秋水仙堿，又名秋水仙素，是從百合科植物秋水仙中提取出的一種生物堿。它能對抗痛風引起的發炎，作用機制簡單來說就是：
阻斷給免疫系統“通風報信”的酶，抑制痛風關節部位的白細胞聚集，使白細胞吞噬尿酸的作用減弱，發炎反應減輕，進而達到迅速消炎止痛的目的。
無論是急性關節炎發作之後的抗炎止痛，還是在緩解期預防關節炎發作，秋水仙堿都有非常重要的作用。
适用情況：
（1）痛風降尿酸治療前2周可開始使用秋水仙堿預防痛風發作；
（2）在急性痛風發作時立即服用，一般24~48小時内症狀即可得到緩解。
副作用：
秋水仙堿本身毒性很小，但會在體内代謝成有很強毒性的二秋水仙堿，出現以下副作用：
（1）腹痛、腹瀉、嘔吐、食欲不振等胃腸道不适，嚴重者可導緻脫水和電解質紊亂。
（2）肌無力、肌酸激酶升高等肌肉神經病變。該副作用并不常見，多出現在長期服藥者及有輕度腎功能不全者身上。
（3）骨髓抑制：出現血小闆減少，中性細胞下降，甚至再生障礙性貧血，有時可危及生命。
秋水仙堿是應對痛風最常見的藥物，但如果秋水仙堿反應大或效果不好，則需要換為非甾體類止痛藥（NSAIDS）或糖皮質激素。
<h1 class="pgc-h-arrow-right" data-track="21">非甾體類抗炎藥（NSAIDs）</h1>
非甾體抗炎藥的作用機制是抑制PG合成酶，減少PG合成，進而發揮抗炎、解熱、鎮痛作用。包括保泰松或羟基保泰松、吲哚美辛、炎痛喜康、荼普生、布洛芬等。
對于無并發症的輕型急性痛風性關節炎發作患者可首選此藥，特别是不能耐受秋水仙堿的患者尤為适用。
非甾體抗炎藥是通過抑制前列腺素合成來止痛的（前列腺素在疼痛、發熱過程中起着重要作用），而抑制前列腺素需要減少一種簡稱為COX的酶的活性。COX-1能催化生成前列腺素類物質，能保護胃腸道和血小闆。當COX-1被非甾體抗炎免疫藥（NSAIDs）抑制時，就無法再保護胃腸道和血小闆了，是以導緻了胃出血、胃粘膜損害、腎功能損害等副作用。
<h1 class="pgc-h-arrow-right" data-track="28">糖皮質激素</h1>
具有強大的抗炎作用，其抗炎機制為：①通過抑制花生四烯酸釋放，穩定肥大細胞使前列腺索、白三烯、組胺、緩激肽等緻炎物質的産生與激活減少；②穩定溶酶體膜；③ 抑制肉芽組織形成。
該藥僅用于痛風症狀非常嚴重，在其它藥物無效或有禁忌症時使用，不可以長期使用。
不能長期使用；
對激素過敏者、糖尿病患者、嚴重的高血壓患者不能使用。
這三類藥物是急性痛風發作時最常用的藥物，副作用各有不同，痛風患者們需根據自己的實際情況酌情選擇。
對于尿酸很高，但暫時沒有痛風發作的高尿酸患者們來說，還有另一種無副作用又能降尿酸的用藥選擇——博糖宜素。
<h1 class="pgc-h-arrow-right" data-track="42">博糖宜素</h1>
博糖宜素可以說不是一種藥，而是一種保健品。适用于無症狀高尿酸血症、高尿酸疼痛期患者、急性關節炎發作期、關節炎人群。
它的成分主要是姜黃提取物，印度乳香，姜根，芹菜籽提取物，荨麻葉提取物，蒲公英根提取物，辣根提取物，非變性II型膠原蛋白，黑胡椒提取物這些無害的植物提取物，是以對身體無害，無副作用。
姜黃素具有抗氧化和調節免疫的功效，芹菜籽提取物有明顯降低尿酸的功效，UC-II 是關節軟骨中不可或缺的膠原蛋白成分，其他提取物都有抗炎、鎮痛的作用，是以綜合了這些提取物功效的博糖宜素能用于痛風治療和關節炎治療。
急性痛風發作時，不得不用副作用大的止痛藥來緩解，但都不敢長期使用，以免傷肝傷腎。是以利用成分安全、沒有副作用沒有依賴性的保健品博糖宜素，既能夠幫助高尿酸患者調理體内尿酸，又可以起到改善痛風疼痛的效果，是一種安全的好選擇。