躺在搶救床上的，是一個年輕力壯的小夥子。看入院病曆記錄，年齡赫然為28歲。
刹那間，趕往現場支援的劉醫生腦海中閃出一句話：黃泉路上無老少，這話一點不假！
由于正值周末放假，急診科醫生覺得病人的情況實在過于複雜，于是就打電話給麻醉科請求支援。
打電話給麻醉科，自有他們的想法：一方面，希望麻醉科參與心肺複蘇；另一方面，他們對病人的異常情況百思不得其解，期望同樣善于搶救和保命的麻醉醫生幫忙分析一下病情。
趕到現場後，劉醫生并未立即接手胸外按壓。因為他知道，還有更重要的作用等着他發揮。那就是，幫忙分析病情。隻有找出病因，才能有正确的搶救方向。
據急診科醫生講：病人來的時候，就是渾身無力的狀态。于是，趕快給病人進行了抽血化驗。結果顯示，他的血鉀隻有二點幾。看到這個結果後，就立即進行了補鉀。
然而就在補鉀後不久，這個人的神志基本喪失了。隻有使勁拍他肩膀，才能有些許反應。
看到不足90%的血氧飽和度，決定立即為病人進行氣管插管、上呼吸機。
本以為随着鉀的輸入，病人的情況會有逐漸地好轉。但令人沒想到的是，再查血鉀已經低于2.5。
2.5是什麼概念？血清鉀低于2.5稱為嚴重低鉀血症，如不及時有效地救治可引起呼吸肌麻痹和惡性心律失常而危及生命。
據稱，血鉀最低的一次隻有1.2。之後，心髒很快就發生了停跳。停跳的時刻，已經無法确定血鉀是多少了。
劉醫生趕來之後，也許血鉀已經有了回升，心跳慢慢恢複了。
再看此時的呼吸機，自主呼吸動作已經很輕微，幾乎沒有任何對抗。監護儀上難看的波形提醒大家：病人的心髒已經有了雙束支傳導阻滞。随時可能再次停跳的心髒，意味着病人可能随時失去生命。
見此情形，劉醫生自告奮勇為病人進行了中心靜脈穿刺。
有了這根生命通道，大家懸着的心似乎稍稍放下了。通過這個通道，鉀可以更快速度地補入。
與此同時，異常的鉀下降，已經讓大家聯想到一個病症——甲狀腺功能亢進并低鉀性周期性麻痹。
跑出急診室、找到病人家屬詢問，得到了驗證——病人一直有甲亢。但是，病人一直認為自己年輕能抗，并未系統地控制甲亢。
确認是這個病後，能做的也就是補鉀以及呼吸循環支援。
按照常理思考，補鉀是一個慢功夫，幾個小時、甚至幾天才能血鉀水準最終穩定下來。于是，劉醫生傳回麻醉科了。
然而，第二天傳來不幸的消息：那個病人走了。
聽到消息的劉醫生，有些意外又有些不意外。意外的是，沒想到真的沒搶救過來；不意外的是，他清楚這類病人的血鉀非常難補。
所謂難補是什麼？
難補，就是很難達到我們預計的目标。
這時有人說了：都開通中心靜脈了，又有化驗監測，放心大膽補就完事了。
在人體内，鉀基本就是動态平衡的。一般情況下，隻要進出平衡，血鉀不會有太大變化。血鉀低了，可能是吃含鉀的食物少了或者排洩多了。
如果是普通低鉀，完全可以多吃一點含鉀食物或者藥物，最多就是輸入一些鉀。
但是，這不是普通的低鉀。這類低鉀并不是“一進一出”這麼簡單，這種情況的鉀是“跑”到細胞内去了。而心髒電活動所需的鉀，更多的是依賴細胞外的鉀，這也就能解釋為什麼會發生心跳停止了。
有人說，補不就完了麼？血鉀補上來，一切迎刃而解。
沒錯，血鉀補上來就沒問題了。問題是，這類病人的低鉀很難糾正。
近些年的研究表明，甲亢導緻的低鉀主要是由于細胞膜上的鈉鉀泵異常活躍導緻。也就是說，鉀過多進入細胞内，是由于鈉鉀泵異常活躍的鉀運輸導緻的。
然而一個緻命的問題是，這種運輸的速度很難把握：有的人快，有的人慢。快到什麼程度？可能一邊補鉀，但血鉀仍然下降很快！
這時有人說，快點補不就完了麼？
懂醫的人都知道，高血鉀一樣會緻命。如果大家不太了解這個問題，可以參照一下心髒手術的人為心髒停跳，就是用高濃度鉀迫使心髒停跳的。隻有停跳，醫生才能有機會進行手術操作。
另外一個更為緻命的問題是，這種鈉鉀泵異常活躍并不是一成不變的。随着甲亢性周期性麻痹發作的情況得到改善後，這種異常活躍可能随時減緩或終止。一旦終止，不僅補鉀會相對過量，重新由細胞内“吐”出來的鉀可能使血鉀如同火箭一樣蹿升！到那時，可能再好的醫療救護也回天乏術了。
【知識點】甲亢并低鉀性周期性麻痹的病人鈉鉀ATP酶發生了變異，對腎上腺素反應性增高，這是導緻低鉀的根本原因。
對于病人的建議：一定要重視這種病。除了規範化治療，一定要時刻注意該病誘發因素：當氣溫變化、疲憊或劇烈運動、過飽、腹瀉、精神緊張、高碳水化合物飲食等情況時可以誘發甲亢性周期性麻痹。
最後，我們抛出一個問題：這個醫生有責任嗎？
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