一說動脈血管裡的斑塊，就有不少讀者提到血栓，詢問怎樣消除血栓。
血栓和斑塊，常常在一起，關系很密切。可是，血栓和斑塊，真不是一回事兒。
斑塊是什麼？是膽固醇、吃了（吞噬）膽固醇的細胞、炎性細胞聚集在血管内膜下形成的。血栓呢？是血管裡凝血物質包裹着血細胞凝結成的血塊。斑塊的部位容易形成血栓，可血栓不是斑塊，是血塊。
我們說過，人的血管有動脈、靜脈、毛細血管，這些不同的血管都可以長血栓。可既然血管不同，長血栓的道理和治療也就有不同。長斑塊的血管是動脈血管，長的血栓是動脈血栓。
其實，在我們的血管裡，一直有着凝血和抗凝這兩套系統，各司其責，保護着血管。抗凝這套系統，醫學上稱作“纖溶系統”，溶解纖維蛋白。因為纖維蛋白是在凝血過程到了最後、網羅各種血細胞形成凝血塊的。化開了纖維蛋白，血塊就散了；纖維蛋白形成少了，血細胞也不容易凝結在一起。這就是被人們用來溶解血栓、抑制血栓形成的道理。
在動脈血管裡，凝血系統負責保護血管壁，哪裡受損傷、有縫隙了，修補一下；纖溶系統是來防堵的，别把修補損傷的血塊整大了、堵住血管了。就像護路勞工一樣，在道路上這裡修修、那裡補補，補上道路的缺損，又保護着道路通暢。
血管裡的凝血和抗凝系統也是這樣，保持着動态平衡。要是凝血強了，就會長血栓；要是抗凝強了，就可能出血。
在動脈粥樣硬化的血管裡，長了斑塊的血管表面粗糙，血流通過的時候就不順暢了，就會改變。就像河水裡有了石頭、水草的，河道窄了，水流經過會起漩渦。本來血小闆是在血流中心的，血細胞都在血流中心，血漿在外圍，血流一起漩渦，血小闆就跑到斑塊的地方和斑塊“親密接觸”了。斑塊裡的炎性物質也吸引血小闆。這一接觸，血小闆就被激活了，活泛起來了。
血小闆本身自帶光環，不光自己聚集凝血，還會召集更多的血小闆和其他凝血因子前來助陣，把血液裡的紅細胞、白細胞網羅起來凝成血塊。這一傳十、十傳百的，很快血栓就長起來了。要是斑塊破了，那斑塊所在血管壁裡的血管就會破裂，出血後的過程是一樣的。
是以，動脈血栓的始動因子是血小闆。而血栓長起來，就還有其他很多凝血因子參加。這裡隻有一處動脈不一樣，肺動脈。肺動脈的血栓屬于靜脈血栓，因為是靜脈血（動脈血栓、靜脈血栓都是血栓，可是成因不同，治療也不一樣）。
是以說，血栓和斑塊真不是一回事兒，性質不一樣。是以，預防、治療的措施也就不一樣。
要預防動脈血栓的形成，首先就是抗血小闆。
主要的口服藥物就是阿司匹林、氯吡格雷，現在比較新的替格瑞洛。這些藥裡，阿司匹林是一類，氯吡格雷和替格瑞洛屬一類，作用點不一樣。是以要用兩種抗血小闆藥物時，都是阿司匹林配後面的其中一種。
還有靜脈用的抗血小闆藥，比如替羅非班，一般都是和阿司匹林、抗凝藥肝素合用、加強抗血小闆作用的。
急性血栓形成，早期的，可以取血栓或者用藥物溶解血栓——藥物溶栓。
比如心肌梗死、腦梗死的早期，冠狀動脈、腦動脈有了血栓，或者是肢體動脈被血栓拴住了。
取血栓，有開刀把血管切開取的，也有做微創手術用導管取的，這是要根據血栓的部位、具體的病情來決定的。
藥物溶栓。就是用可以抑制、化解凝血物質的藥物，把血塊化開。心髒、腦血管最常用的是阿替普酶，還有尿激酶。這些藥的作用，主要是把網羅各種血細胞形成凝血塊的纖維蛋白溶解掉。這樣血塊就散了，是以叫做“溶栓”。
在急性心梗來不及或者沒條件做冠脈造影、放支架的時候，要緊急溶栓。先把溶栓藥用上，化解血栓，部分地開通血管。腦梗死也是，要在3小時内，不要超過4.5小時。
溶栓要趕早。是因為如果晚了，組織壞死了，溶了血栓也救不了，而且還容易出血；再晚了，血栓長結實了，也溶不開了。
在抗血栓和溶解血栓的時候，還要用到抗凝血藥。
因為在血栓形成的過程中，還有很多種凝血因子也被激活了，參加到凝血的過程，加強、加快了凝血。是以，在血栓形成的高危時刻和溶解血栓時，都要用到抗凝血藥，把其他的凝血因子也抑制住。抗凝血藥有肝素、低分子肝素，或者磺達肝癸鈉，沙班類的藥物等，都是在不同的靶點抗凝血、抗血栓的。
抗血栓的治療就會增加出血的風險，血栓高危的人群也是出血的高危人群，比如老年人。這是在臨床醫療中不可避免的沖突。是以抗血小闆、抗血栓的藥物也都有适應證，不是随便就用的。
（版權所有，未經本人授權不得轉載！）