一说动脉血管里的斑块，就有不少读者提到血栓，询问怎样消除血栓。
血栓和斑块，常常在一起，关系很密切。可是，血栓和斑块，真不是一回事儿。
斑块是什么？是胆固醇、吃了（吞噬）胆固醇的细胞、炎性细胞聚集在血管内膜下形成的。血栓呢？是血管里凝血物质包裹着血细胞凝结成的血块。斑块的部位容易形成血栓，可血栓不是斑块，是血块。
我们说过，人的血管有动脉、静脉、毛细血管，这些不同的血管都可以长血栓。可既然血管不同，长血栓的道理和治疗也就有不同。长斑块的血管是动脉血管，长的血栓是动脉血栓。
其实，在我们的血管里，一直有着凝血和抗凝这两套系统，各司其责，保护着血管。抗凝这套系统，医学上称作“纤溶系统”，溶解纤维蛋白。因为纤维蛋白是在凝血过程到了最后、网罗各种血细胞形成凝血块的。化开了纤维蛋白，血块就散了；纤维蛋白形成少了，血细胞也不容易凝结在一起。这就是被人们用来溶解血栓、抑制血栓形成的道理。
在动脉血管里，凝血系统负责保护血管壁，哪里受损伤、有缝隙了，修补一下；纤溶系统是来防堵的，别把修补损伤的血块整大了、堵住血管了。就像护路工人一样，在道路上这里修修、那里补补，补上道路的缺损，又保护着道路通畅。
血管里的凝血和抗凝系统也是这样，保持着动态平衡。要是凝血强了，就会长血栓；要是抗凝强了，就可能出血。
在动脉粥样硬化的血管里，长了斑块的血管表面粗糙，血流通过的时候就不顺畅了，就会改变。就像河水里有了石头、水草的，河道窄了，水流经过会起漩涡。本来血小板是在血流中心的，血细胞都在血流中心，血浆在外围，血流一起漩涡，血小板就跑到斑块的地方和斑块“亲密接触”了。斑块里的炎性物质也吸引血小板。这一接触，血小板就被激活了，活泛起来了。
血小板本身自带光环，不光自己聚集凝血，还会召集更多的血小板和其他凝血因子前来助阵，把血液里的红细胞、白细胞网罗起来凝成血块。这一传十、十传百的，很快血栓就长起来了。要是斑块破了，那斑块所在血管壁里的血管就会破裂，出血后的过程是一样的。
因此，动脉血栓的始动因子是血小板。而血栓长起来，就还有其他很多凝血因子参加。这里只有一处动脉不一样，肺动脉。肺动脉的血栓属于静脉血栓，因为是静脉血（动脉血栓、静脉血栓都是血栓，可是成因不同，治疗也不一样）。
所以说，血栓和斑块真不是一回事儿，性质不一样。因此，预防、治疗的措施也就不一样。
要预防动脉血栓的形成，首先就是抗血小板。
主要的口服药物就是阿司匹林、氯吡格雷，现在比较新的替格瑞洛。这些药里，阿司匹林是一类，氯吡格雷和替格瑞洛属一类，作用点不一样。所以要用两种抗血小板药物时，都是阿司匹林配后面的其中一种。
还有静脉用的抗血小板药，比如替罗非班，一般都是和阿司匹林、抗凝药肝素合用、加强抗血小板作用的。
急性血栓形成，早期的，可以取血栓或者用药物溶解血栓——药物溶栓。
比如心肌梗死、脑梗死的早期，冠状动脉、脑动脉有了血栓，或者是肢体动脉被血栓拴住了。
取血栓，有开刀把血管切开取的，也有做微创手术用导管取的，这是要根据血栓的部位、具体的病情来决定的。
药物溶栓。就是用可以抑制、化解凝血物质的药物，把血块化开。心脏、脑血管最常用的是阿替普酶，还有尿激酶。这些药的作用，主要是把网罗各种血细胞形成凝血块的纤维蛋白溶解掉。这样血块就散了，所以叫做“溶栓”。
在急性心梗来不及或者没条件做冠脉造影、放支架的时候，要紧急溶栓。先把溶栓药用上，化解血栓，部分地开通血管。脑梗死也是，要在3小时内，不要超过4.5小时。
溶栓要赶早。是因为如果晚了，组织坏死了，溶了血栓也救不了，而且还容易出血；再晚了，血栓长结实了，也溶不开了。
在抗血栓和溶解血栓的时候，还要用到抗凝血药。
因为在血栓形成的过程中，还有很多种凝血因子也被激活了，参加到凝血的过程，加强、加快了凝血。所以，在血栓形成的高危时刻和溶解血栓时，都要用到抗凝血药，把其他的凝血因子也抑制住。抗凝血药有肝素、低分子肝素，或者磺达肝癸钠，沙班类的药物等，都是在不同的靶点抗凝血、抗血栓的。
抗血栓的治疗就会增加出血的风险，血栓高危的人群也是出血的高危人群，比如老年人。这是在临床医疗中不可避免的矛盾。所以抗血小板、抗血栓的药物也都有适应证，不是随便就用的。
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