作為人體運作的“機械”，心髒确實是一個奇迹：它每天跳動10萬次，數十年不會停歇。所有人都知道心髒的重要性，了解心髒病的威脅，然而随着心髒病的死亡率下降曲線逐漸趨于平穩，這迫使科學家和醫生發現了更多使心髒受損的機制，它們藏匿在生活和基因中。甚至我們成了成功醫療的受害者——癌症化療治療的成功，摧毀了本就稀少的心肌細胞。心髒健康面臨的挑戰，依舊重重。
本文經授權節選自《守護你的心》（中信出版社·鹦鹉螺，2024年3月版）第二章《心髒面臨的威脅：1000 次自然沖擊》，有删減。
撰文 | 沙恩·E.哈丁
翻譯 | 徐蘊芸
審校 | 李清晨
你，或者你認識的某個人，有很大可能已經被心髒病纏上了，因為心髒病是全世界過早死亡的首要原因。在全球範圍内，因心血管疾病（包括冠心病、腦卒中和血管性癡呆）死亡者占死亡人數32%；而且令人驚訝的是，這一比例在發達地區之間幾乎沒有差異，英國是 29%，歐洲整體是43%，美國是32%，亞洲整體是33%。通常，心血管疾病與癌症的患病人數相當，但 75 歲以上的人群更易患心血管疾病。
有一種觀念認為，心髒病發作緻死是快速又仁慈的死亡；對少數人來說可能确實如此，劇烈的心髒病發作或突發的嚴重心律不齊至少會很快過去。但是，心力衰竭是一種逐漸惡化直到出現慢性呼吸困難和使人衰弱的過程。如果說心髒病發作就像胸口被撞擊，那麼心力衰竭更像是被淹沒或窒息。親眼看見這種可怕疾病影響我的公公和我的家庭之後，我選擇研究心力衰竭。
令人不安的是，心力衰竭的發病率在世界上大部分地區都是逐漸增長的。目前，美國約有620萬成年人患有心力衰竭，大約 1/2 的人在診斷後5年内死亡。心力衰竭是緩慢的，也是緻命的，生存率比大多數癌症都要低。像癌症一樣，它的進展往往是由一系列急診入院和明顯緩解期累積起來的。我們逐漸發現，是心髒面臨的諸多威脅将它推至衰竭的地步，其中有些是最近才發現的外部傷害，其他的則深深地植根于我們的演化史。
首先還是說說好消息。在過去的50年中，心髒病發作和腦卒中導緻的死亡人數急劇下降（圖1），特别是在較年輕的組别中。
圖1 自1969 年以來，心髒病導緻的死亡率不斷下降
這個巨大的變化是由預防和快速治療“雙引擎”驅動的。我們的生活方式發生了巨大變化，其中公共衛生舉措發揮的巨大作用值得大書特書：反吸煙運動；對高血壓、血脂異常和糖尿病的篩查與治療；鼓勵鍛煉和健康飲食方式。我們正在見證成效，有時成效出現得比你想象中更快。
現在我們知道，心血管堵塞造成的損害在幾分鐘到幾個小時内就會嚴重惡化；為此，各大醫院都設立了快速治療通道或專門的心髒中心。我們會說“時間就是心肌”。當你因胸痛而撥打急救電話時，接線員會優先處理你的電話，并盡快為你提供幫助。在裝備齊全的救護車上，醫護人員直接進行急救醫療。當你到達醫院時，你會直接被送入導管室，醫生會清除堵塞物，并在有問題的血管中放置支架以保持其通暢。随後，醫生可能會用移植的新血管替代堵塞的血管。這些精心設計的方案降低了死亡率，并改善了心髒病發作患者的預後。在2010年之前的10年間，英國的心髒病患者發作後的存活率從 75%上升到 85%，美國也有類似的變化。
然而，盡管在心髒健康方面已經有了這些改善，圖1中顯示的死亡率下降曲線已經開始趨于平緩，具體原因我們還沒完全弄清楚。可能是那些唾手可得的勝利果實已經摘光了：影響最大的措施，如快速治療通道和可用的藥物（他汀類和ACE抑制劑等）都已經落實到位了。其他行為上的改變，比如更多的鍛煉、更健康的飲食、更好的睡眠，需要一段時間才能融入文化。還有，存在一些生物學和社會方面的障礙，它們正在挫敗我們自己的最佳意願，以及阻撓政府為使我們生活得更健康所做的努力。
健康不平等從出生前就開始了
對心髒的威脅不僅來自外部環境，我們體内可能也隐藏着定時炸彈。當我們防治傳染病，或在消除極度貧困和兒童死亡方面取得進展，又或者控制急性心髒病和癌症時，我們更長久、更健康的生活展現了由來已久的“基因博彩”。現在，基因分析變得更便宜、更廣泛，以至于基因的全面篩查很快就會成為醫療檢查的标準組成部分。雖然你可能認為心髒的變異是緻命的，但事實上它們出奇地常見。我們知道的那些可能隻是冰山一角。
科學家研究那些有明顯遺傳性心髒病迹象的家族（心髒增大或畸形、心律不齊），并通過篩查其基因組找到導緻該問題的突變。有一個令人困惑的發現：不同的家族成員可能具有相同的突變，但症狀非常不同，一些人受到嚴重影響，而另一些人則完全沒有受到影響。研究人員正在追蹤導緻這種差異的原因，答案可能是“二次打擊”，或者說額外負擔，要麼是個人生活方式的改變，要麼是第二次基因變異。盡管這種二次打擊本身可能隻有輕微的或難以察覺的影響，但它可以使突變的風險翻倍。它的存在使疾病的表現方式變得不同，甚至可以決定疾病本身是否存在。
關于“二次打擊”的影響，最引人注目的例子之一是肌連蛋白（也稱肌巨蛋白）的突變。肌連蛋白是在心跳間隙令心肌細胞放松的“彈簧”，伸展時它是人體内最長的蛋白質之一。心髒病遺傳學家研究了患有與心髒病發作無關的心力衰竭的人群（這一型為擴張型心肌病，患者心髒壁拉伸變薄），發現多達 1/4的患者的病變是由肌連蛋白突變引起的。事情似乎很清楚，這是一個非常嚴重的突變。但是，當科學家開始查大量看起來健康的人，認為這些人不會攜帶該突變時，他們大為震驚。其中一項研究是倫敦帝國理工學院進行的，有大約2000名志願者接受了心髒的磁共振成像檢查和全基因組測序。令人震驚的是研究人員發現其中有約 1%的受試者也存在肌連蛋白突變。這個比例對應美國人口，就意味着多達 250 萬人攜帶着一個未被發現的突變。
有了肌連蛋白作為第一條線索之後，科學家一直在尋找使人們患病的第二條線索。這是一項很新的工作，但我們已經看到了不止一個（而且是多個）誘因，它們揭示了心髒隐藏的弱點。癌症藥物治療也會帶來風險，結合肌連蛋白突變就會令心髒出現問題的機率變得更高。出現心髒損傷的癌症幸存者，存在肌連蛋白變異的機率高出 10 倍以上，并且會罹患更嚴重的心髒病。
酒精是另一個誘因。統計資料中有一個亮點：與嚴格自律的趨勢相反，一直有證據顯示，相比滴酒不沾者，适度飲酒者死于心髒病的可能性更小。誠然，多年來，“适度”的定義已經從“比你的醫生喝得少”變成了更具體的、不斷減少的酒精機關數，但基本的觀察結果一直難以動搖。然而，讓喝酒的人感到遺憾的是，最新的研究表明，這更多地取決于基因。研究者發現，在持續數年每天飲酒超過 10 杯的真正的酒精性心肌病患者身上，肌連蛋白突變發生率更高。大多數人沒喝那麼多酒，是以我們可能覺得可以放松警惕。就不明原因的擴張型心肌病患者而言，單純的肌連蛋白突變或超過指南推薦量的适度飲酒都不是有顯著意義的預測因素，但兩個風險因素都有的患者心髒功能衰退幅度之大令人擔憂。也就是說，這些人被飲酒推向了心力衰竭，而其他人喝酒可能沒事兒。
會給心髒施加壓力的不僅僅是化學物質。懷孕是一個正常的生理過程，但它對心髒的壓力有多大并不廣為人知。為了把攜帶氧氣和營養物的血液輸送給成長中的寶寶，孕婦體内的血容量增加了50%；孕婦的心髒更努力地工作、跳得更快，以保持血液循環。血壓會下降，因為孕期激素令血管放松、擴張。分娩進一步給身體和情緒帶來壓力，在分娩的發力階段，血壓的變化是孕婦所經曆過的最極端的狀況之一。分娩後，需要經過幾周時間，心髒所承受的壓力才會恢複到懷孕前的水準。一些女性說，她們在懷孕和分娩後焦慮得無法應對，這就是原因所在。
大多數女性在度過這段時期時都多少有點兒身體不适，但很快就能恢複。然而，有一種情況被稱為圍生期心肌病，即女性在懷孕後期或分娩後不久就意外地出現心力衰竭。從地理位置看，多發地區包括奈及利亞和海地，發病率可能高達 1/100；在歐洲和美國，這一比率在 1/4000 到 1/1000 之間。如果準媽媽懷的是雙胞胎、年齡較大或超重，或患有子痫前期而突然出現血壓升高的情況，她就更有可能患圍生期心肌病。盡管患者可以康複，但在美國，仍有多達 1/10 的患者死亡，也有越來越多的女性需要進行心髒移植手術來治療圍生期心肌病。現在我們知道了，這種疾病的另一個風險因素是隐藏的突變。在一項研究中，患病女性存在肌連蛋白突變的可能性是對照組女性的 6 倍。我要再說一次，疾病一直潛伏着，直到懷孕和分娩帶來二次打擊才會發生。
肌連蛋白隻是我們知道的突變之一，導緻擴張型心肌病的突變在每 250 人中就能發現 1 個。事實上，就整個身體而言（不僅僅是心髒），估計每個人都攜帶了大約 400 個潛在的破壞性DNA（脫氧核糖核酸）變異和 2 個已知與疾病直接相關的突變。多達 1/10 的人可能會因為這些變異而患上遺傳病。想到這些隐藏在我們基因中的定時炸彈可以使日常挑戰或選擇，轉變成無法預料的危險，真是令人警醒。
雪上加霜
所有能導緻心髒損傷或功能障礙的因素殊途同歸，最終它們會削弱心髒的泵血能力。但是，最後一擊反而是由身體對心輸出量受損産生的反應造成的，是這種反應把心髒推下了懸崖，讓它陷入被稱為心力衰竭的綜合征。
心力衰竭與心髒病發作不一樣。雖然心髒病發作是可能引起心力衰竭的“損傷”之一，但其症狀差別很大。我們都應當知道心髒病發作的症狀，是以我在這裡細數一遍：胸部突然出現疼痛或不适，持續存在，可能會蔓延到左臂或右臂，或者下巴、背部、上腹部，可能感到惡心、出汗、頭暈或氣短。這時，你要直接打電話給急救中心。心力衰竭不是急性的，但是更隐蔽，主要體征是慢性呼吸困難、疲勞和腳踝腫脹。
心力衰竭基本上是一種螺旋式的損害，由身體本身通過激素和神經遞質的作用驅動，并由第一次損害啟動：第一次損害可能是心髒病發作、藥物或感染。因為組織缺血，身體察覺到心髒的力量被抽走，于是立即做出反應來保護自己。然而，身體誤解了這些信号，這是因為人類演化出這一機制時活得不夠長久，甚至沒能等到心髒病發作就去世了——那時最常見的生命威脅是外傷。
心力衰竭時，患者的身體反應就像被外傷和失血剝奪了組織血供一樣，是以首要目标是儲存水分。肺和腎髒一起産生血管緊張素II和醛固酮這兩種激素，使血管收縮，并減少通過尿液流失的水分。腎上腺素和去甲腎上腺素刺激心髒更快、更強地泵血，并進一步收縮血管。患者的身體被體液浸泡，積聚在肺部的體液使呼吸變得困難，積聚在腸道的體液擾亂消化過程，積聚在四肢的體液導緻腫脹。難怪心力衰竭時感覺就像溺水。
此時，第二個螺旋也開啟了，我們才剛開始了解這種在初始損傷之後持續存在的低水準免疫激活和發炎。心髒病發作後，首先會出現炎性血細胞的急劇湧入，這是對毀滅性的心髒損傷這種極端緊急情況做出的反應。随後，損傷被瘢痕取代，發炎的火焰卻還會持續數月至數年。這是身體在自我攻擊。通常，身體會識别哪些蛋白質是“自己人”，哪些“不是自己人”，并對外來入侵者做出免疫應答。識别“自己人”的分類功能出生前就在胸腺中完成，此時存在于體内的任何東西都被認證為“自己人”，并在此後被免疫系統忽略。但心肌細胞内的一些蛋白質在出生前并不存在，它們是後來才成熟的。當心肌細胞死亡時，它們被釋放出來，就被識别為“不是自己人”，并引發了免疫應答，這種免疫應答制造出針對心髒蛋白質的抗體。它們攻擊了心髒細胞，導緻持續的發炎和細胞死亡。來自大型心髒病發作患者群體的大資料顯示，處于最低可檢測水準的發炎，曾經被認為太微小而不會引發危險，卻可以用于準确地預測那些心髒受損後産生的過早死亡。
現在，我們對心力衰竭患者的所有用藥都是為了打破神經激素激活的惡性循環，當身體試圖刺激衰竭的心髒時，循環的激素水準就會升高。這些藥物包括：阻止腎上腺素發揮作用的β受體阻滞劑，針對血管緊張素II和醛固酮的阻滞劑，排出多餘水分的利尿劑，當然還有防止産生更多損害的藥物，比如降低膽固醇水準的他汀類、抗血栓的阿司匹林，以及抗糖尿病藥物。如果你隻看臨床試驗，就會發現這些藥物都表現很好，每一種藥物都顯示患者使用後兩三年内的生存率提高了10%~20%。新的藥物也開始在阻斷發炎和免疫應答方面獲得成功，但同時要避免身體變得易感染，達到平衡是很困難的事情。
然而，随着試驗規模變得越來越大，其收益卻越來越小。每種新藥都必須與現有藥物的最佳組合對比，接受測試。（事實上，人們常說，在臨床試驗中被分到安慰劑組有好處，這能確定你得到目前最好的治療。）每次測試一種新的藥物時，都必須擴大受試群體的規模，以便檢測到微小的改進，這使得新的心血管試驗的成本高昂到令人望而卻步。由于收益開始減少，大型藥廠正撤出心血管疾病用藥領域。最後，目前還沒有一種藥物能夠治愈。沒有一種藥物可以逆轉最初的損害：它們隻能試圖推遲來自身體防禦系統的繼發性損害進展，甚至沒有一種藥物能做到（或者至少是安全地做到）刺激尚存的心肌細胞更努力地工作。
節儉基因
在我們的演化史上，除了外傷，另一大威脅就是饑餓。這時，我們的生物學機制又對這種潛在的危險做出了激烈的反應，以至于沖突地催生了有史以來心髒和血管面臨的最大的危險之一。
在世界上大部分地區，糖尿病患者正在以瘟疫般的速度增加。在美國，超過 1/10 的人患有糖尿病：這一數字自 1980 年以來增加了兩倍，估計到 2060 年将再翻一番。這種疾病本身與血糖控制有關。胰島素負責将葡萄糖（主要的血糖）帶入組織以利用其能量，1 型糖尿病的病因是胰島素的絕對缺乏，2 型糖尿病則是胰島靶細胞對胰島素不敏感。結果是血糖水準升高。這不僅導緻了過多尿液産生的典型症狀，也會導緻血管損傷，特别是微小的血管受損。所有組織都有血管，是以都會受到損傷。血管損傷導緻向組織輸送的氧氣減少，這是糖尿病患者腿部截肢率高的原因。但心髒的需氧量很大，是以特别敏感，超過 2/3 的糖尿病患者的死亡是由心髒病引起的。
要探讨糖尿病患者突然增多的原因，線索來自經曆過困難時期的不同人群中。澳洲等地的土著及其他有長期遷徙經曆的人，往往會廣泛地遭受糖尿病和心髒病之苦。當然，2 型糖尿病的誘因是食物過剩、肥胖，特别是西方飲食方式。但在曾被剝奪食物的人群中，可以充分獲得高熱量飲食帶來的後果要嚴重得多。更重要的是，并非挨餓的人自己會變得肥胖并患上糖尿病，而是她們的孩子。子宮裡的孩子通過母體感覺環境：他或她要為出生後面臨的事情做準備，會通過被稱為表觀遺傳标記的化學修飾來調整他們的DNA。如果母親在懷孕期間挨餓，孩子就會被剝奪營養，出生時低體重。他們的基因将會得到調整，傾向于盡快增加體重并保持下去。這被稱為“節儉基因假說”。在許多不同的情況下，低出生體重與日後患糖尿病和心血管疾病密切相關。
如果孩子出生于食物稀缺的世界，那麼這些基因修飾對他們的生存來說極好。如果孩子出生于購物中心對面，購物中心裡有 20 家快餐店，你就能看到問題所在了。受表觀遺傳影響的不僅是保持和儲存熱量相關的生化變化，還有行為上的變化，比如：渴望高熱量的食物，吃得過飽，通過避免運動來儲存能量。像印度這類大國的快速西方化，加之近代史上有過食物匮乏，是造成現在糖尿病暴發的最大原因。歐洲的饑荒時代已經過去很久了，是以病例的增加沒有那麼快。然而，表觀遺傳标記不僅儲存在那些遭受過食物匮乏的人的子女身上，也儲存在他們的孫輩身上，是以幾代人都會對糖尿病易感。
我們是自己成就的受害者
除了這些根植于演化程序深處的威脅，我們現在還要面對湧現的新危險。其中一些甚至來自我們治療其他疾病的努力：癌症就是一個例子，我們在其治療中發現了對心髒的意外傷害。奇怪的是，心髒幾乎沒有得過癌症，是以心髒病專家和惡性良性腫瘤專家沒有什麼需要溝通的切實話題。是以，經過一段時間，惡性良性腫瘤專家才恍然大悟：他們的成功案例，即癌症治療後獲得長期緩解的患者，患上了心髒病。
當然，随着年齡增長，癌症和心髒病都變得日益常見，是以人們認為同時患上這兩種疾病隻是運氣不好。乳腺癌的情況特别強調了這樣一個事實：這不隻是統計學上的異常現象，而是癌症和心髒病之間存在着的因果關系。做出這樣的判斷，是基于兩個原因。首先，乳腺癌的治療已經非常成功。對癌症局限在乳房内的女患者來說，5 年存活率約為 99%。如果是浸潤性癌症，5 年存活率仍然可達 95%（這很不錯），10 年存活率是 83%。這意味着現在有許多女性接受了化療，并得到了有效的治愈。是以，生命的延長使她們有發展出心髒病的可能，也的确有更多人出現了心髒病的迹象。其次，通常女性患者群體不太容易患心髒病，是以，心髒問題的意外激增更加引人注目。這提醒了惡性良性腫瘤專家來進一步研究這個問題。通過對來自良好對照的臨床試驗的資料進行仔細研究、分析，他們發現，乳腺癌的治療（事實上是任何類型的癌症的治療）都有可能損害心髒。治療一種疾病，引發了另一種疾病。
老一代的抗癌藥物簡直就是細胞毒藥，破壞着前進道路上的一切。它們更善于殺死快速分裂的細胞，這是它們對癌症起效的原因；但它們給所有的身體系統都留下了損傷痕迹。你的頭發是化療的第一個犧牲品：正是毛囊中快速分裂的細胞使頭發不斷生長。心肌本身正在分裂的細胞非常少，是以任何損失都會有猛烈的效果。當然，正如我一直強調的那樣，你的心髒沒有備份。其中一些較老（但仍然非常有用）的藥物在許多患者身上造成了心髒損傷。在使用最高劑量的情況下，接受一種主要化療藥物治療的患者中幾乎有 1/2 的人出現了心力衰竭。放療在很大程度上也是通過殺死最活躍的細胞來發揮作用的，也有引發心髒病的危險。但我們不能因為有副作用就摒棄這些療法——它們成功地治療了癌症，這必然是我們的首要任務。
新一代的抗癌藥物出現時，臨床醫生希望問題能得到解決。這些藥物以多種方式攻擊癌症：一些藥物通過幹擾血管發育來切斷惡性良性腫瘤的血液供應；另一些藥物使用抗體，就像我們體内天然的識别感染的分子一樣，檢測癌細胞上的特定标志物并與之結合最新的檢查點抑制劑則更進一步，利用身體免疫系統的力量來攻擊癌細胞。令惡性良性腫瘤專家深感失望的是，他們發現，雖然這些新藥極大地提高了痛症患者生存率，但是患者依然會患上心髒病。更糟糕的是，将新藥與舊藥結合使用，可能會使舊藥的效果更加緻命。
看起來治療癌症的好藥對心髒有害，反之亦然。癌症是最極端的例子，細胞失控，迅速分裂，并在身體内潛行。心髒則正好相反：心肌細胞是最不可能分裂或離開心髒壁上非常牢固的錨點的細胞之一。治療癌症的藥物帶走了心髒中僅存的幾個分裂細胞，削弱了其本已微弱的修複能力。惡性良性腫瘤會主動吸引血管進入自己體内，以滿足其快速增長的需求。心髒也是一個血管高度發達的器官，因為它對能量有持續且巨大的需求。一些抗痛藥物通過阻斷惡性良性腫瘤的血管生長來發揮作用，但這也影響了心髒強烈依賴的血液供應。
幾乎可以說，随着年齡增長，我們在癌症的無節制混亂和擴張與心髒的奄奄一息和退化之間走着鋼絲，而心髒在受損後無法喚醒心肌細胞來分裂和拯救自己。
癌症治療并不是唯一對心髒産生不利影響的典型案例。HIV（人類免疫缺陷病毒）感染，也就是艾滋病，從一個死刑判決變成了一種可以帶病生存的慢性病。然而，無論是這種疾病本身，還是控制疾病的藥物（這多諷刺），都會使人心力衰竭。在艾滋病晚期，由疾病引起的許多感染，以及血液中大量的HIV，會帶來心肌狀況的嚴重惡化。但是，給予新的抗反轉錄病毒藥物，又會放大傳統的心血管疾病風險因素——高血壓、不良血脂狀況、肥胖和糖尿病。再加上感染和發炎的暗流湧動，效果就被增強了。心肌梗死的可能性增加了 50%，心力衰竭的可能性翻倍。其他心血管疾病，如肺動脈高壓和心房顫動，也變得更常見了。在艾滋病流行的國家，一邊是藥物治療令這種疾病越來越可控，一邊又不得不強化醫療保健系統，以處理心髒病患者數量的爆發性增加。
對癌症和艾滋病患者來說，治療疾病本身絕對是首要任務。目前我們隻能接受藥物的副作用，但科學家和臨床醫生正在投入大量努力來避免這些問題。所有新的癌症藥物都要進行心髒毒性測試，評估其損害心髒的風險。這是藥物開發的标準，心血管方面的副作用導緻許多潛在的藥物在上市之前就從開發通路中被剔除了。制藥公司也在尋求新的化療藥物的設計與組合，在保持強有力的抗癌效果的同時消除心髒毒性。
另一方面，臨床醫生則非常仔細地監測癌症患者，以捕捉心髒病的最初迹象。大型惡性良性腫瘤醫院正在與心血管中心建立聯系，設立心髒病專家和癌症專家一起工作的診所，以便在攻擊惡性惡性良性腫瘤的同時保護心髒。惡性良性腫瘤專家和心髒病專家正協同工作，學習彼此的專業知識。展望未來，癌症患者将被密切關注其心血管疾病風險因素，甚至可能被前瞻性地施用治療心力衰竭的藥物。臨床上，在這兩種治療方法互相沖突的重大疾病之間指引患者前行，是新的走鋼絲一般的事情。
疑難雜症叢生
心力衰竭被定義為一種由心髒功能缺陷引起的綜合征，可以通過一系列的症狀來識别。你會認為，從這一點看，它很難被搞錯；但心力衰竭有呼吸困難和乏力的症狀，很容易與其他疾病混淆，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）。不僅如此，心力衰竭可以且經常與COPD及其他老年病并存。慢病共存，也就是多種基礎病交織在一起，對如今的老年人來說是正常而非例外。年邁的父母無法前往商店，隻是因為關節僵硬，還是更嚴重的疾病的開始？糖尿病、脂肪肝、腎髒問題、關節炎、癡呆都很常見，它們互相重疊，有許多共同的風險因素。發炎又是這種情況的一個關鍵性潛在原因，加速了肌肉萎縮和虛弱這些衰老過程的可悲特征發展。在 65~69 歲的人群中，幾乎 1/2 的人患有兩種或更多的慢性病；在 85 歲及以上的人群中，這一比例增至 75%。
我們的醫療系統培養了對單一器官系統（眼、肺、腎等）有深入了解的專家，而這種醫療系統自然阻撓我們對這些患者進行綜合診斷。因為呼吸急促而來到醫院的患者，被診斷為心力衰竭還是COPD可能是一個運氣問題——這取決于當時哪位專家有時間。當我們在大學和醫學院研究疾病時，同樣存在這個問題：因為科室劃分，來自不同領域的科學家從不見面。我們正開始意識到這一點，并努力與之鬥争，包括資助跨界研究、設計驅動不同專長者相聚的建築、培養學生在多個領域接受教育訓練。這是一項艱苦的工作，需要克服研究體制上的障礙，需要協調不斷擴大的資訊量，但我們必須這麼做，以便用整體的觀念了解疾病。
許多領域的科學發現不斷湧現，它們都需要被用于對抗心髒面臨的日益增長的威脅。心髒和血流的基本動力學原理是衆所周知的，但現在我們可以看得更遠、更深，從心肌整體到單個心肌細胞，從單個細胞到細胞内具有特殊功能的細胞器（如細胞核），深入單個分子聚集和互相作用的納米域。顯微鏡學的每一個新進展都使我們聚焦一個全新的複雜世界。化學為我們提供了工具來測量分子之間不斷變化的距離——它們時而共舞時而分開。為了了解心髒真正的完美性，我們現在必須造訪可見光無法感覺的微觀王國。
作者簡介
沙恩·E.哈丁（Sian E. Harding）：倫敦帝國理工學院國家心肺研究所心髒藥理學名譽教授從事心髒科學領域研究數十年；曾任國際心髒研究學會歐洲分主席，被歐洲心髒病學會授予終身成就獎。
譯者簡介
徐蘊芸：臨床醫學博士、科普作家，熱愛做知識的搬運工，已有《趕往火星》《DK 懷孕百科》、“狼王四部曲 ”等多部譯著，專注于推廣健康生活方式及相關公益事業。
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