心肌酶升高的6種可能，除了心梗還有這些原因

臨床上，如何根據報告迅速判斷患者是不是心梗了，什麼時候需要再複查？全靠以下這些“吐血整理”！

一、3種酶2種蛋白

心肌損傷标志物主要有心肌酶及心肌蛋白。其中心肌酶有血清天門冬氨酸轉氨酶、血清乳酸脫氫酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；心肌蛋白有肌鈣蛋白、肌紅蛋白等。

1、天門冬氨酸轉氨酶（AST）

AST又稱谷草轉氨酶（GOT）。AST在急性心肌梗死（AMI）發生後6～12小時升高，24～48小時達峰值，持續5天或1周，随後降低。

由于存在廣泛，故不具備組織特異性。敏感性不高，故單純AST升高不能診斷心肌損傷。

2、血清乳酸脫氫酶（LDH）及其同工酶

乳酸脫氫酶及其同工酶LDH1在AMI發作後8～12小時開始升高，48～72小時達高峰，7～12天恢複正常。

連續測定乳酸脫氫酶，對于就診較遲，肌酸激酶已恢複正常的急性心梗患者有一定的參考價值。

3、血清肌酸激酶（CK）及其同工酶

CK是心肌中重要的能量調節酶。CK有三種同工酶，CK-BB（分布在腦），CK-MB（分布在心肌），CK-MM（分布在骨骼肌）。CK-MB的特異性和敏感性都高于CK，故CK-MB和CK常同時測定。

CK-MB在AMI發病後3-8h升高，24h達到高峰，2-3天恢複正常。

CK和CK-MB有如下意義：

較早期診斷AMI，估計梗死範圍大小或再梗死。

CK-MB對AMI的敏感性和特異性均較高，是診斷AMI的最佳血清酶名額。高峰出現時間是否提前，有助于判斷溶栓是否成功。

缺點：相較于心肌肌鈣蛋白特異性較差，難以與骨骼肌疾病、損傷鑒别，對心肌微小損傷不敏感。

4、心肌肌鈣蛋白（cTn）

cTn是由結構和功能各不同的3個亞機關（cTnT、cTnI、cTnC）組成，cTnT和cTnI為心肌細胞特有，cTnC不是心肌組織所特有。

是以，目前臨床上将cTnT 和cTnI作為監測心肌損傷的首選生物标志物。

cTnT于AMI發病後3～6小時開始升高，10～24小時達高峰，10～15日恢複正常；cTnI于AMI發病後3～6小時開始升高，14～20小時達高峰，5～7日恢複正常。

cTn不僅可以用于急性心肌梗死的診斷，還可用于溶栓後再灌注的判斷、檢測微小損傷、判斷病情輕重，指導正确治療。

5、肌紅蛋白（Mb）

血清Mb是AMI發生後最早出現的标志物之一。Mb在AMI發病1-4h開始升高，6-7h達到高峰，24h恢複正常。Mb消除很快，是判斷再梗死的良好名額，但特異性較差。

二、心肌酶升高就是心梗了嗎？

心肌酶升高就是心梗嗎？當然不是！心肌酶并不僅僅存在于心肌細胞，還廣泛存在于其他組織和器官中，因而其升高的意義缺乏特異性，心肌酶升高除了見于AMI外，還見于以下情況：

1、急性心衰

急性心衰也會出現心肌酶升高。心肌肌鈣蛋白是心肌損傷的特異性标志物，急性心衰患者若出現肌鈣蛋白升高，往往提示預後不良。

2、心肌炎

心肌酶升高也是心肌炎診斷的重要标志物。但由于心肌炎的起病過程相對緩慢，是以肌鈣蛋白檢測時間相對滞後，多數患者已在檢測時回落至測試範圍以下。

3、應激性心肌病

應激性心肌病指嚴重情緒、軀體應激或疾病誘因下出現的一過性左室功能障礙性疾病，是一種急性可逆性心力衰竭綜合征。

室壁運動減弱範圍和cTn上升水準不協調是應激性心肌病診斷的重要線索，cTn通常僅表現為較輕微的升高。不過，既往研究也表明，cTn的升高值與其預後并無相關性。

4、甲狀腺功能減低

甲狀腺功能減退引起骨骼肌容積增加，肌肉收縮和松弛減慢，肌肉出現水腫肥大導緻存在于骨骼肌中的肌酶自細胞内溢出。

其次，T3可激發CK的清除率，甲減時T3減少，CK清除率降低導緻血清CK升高。同時，當甲狀腺激素合成和分泌減少時，毛細血管通透性增加，心肌細胞間有黏蛋白、黏多糖和透明質酸沉積導緻心肌張力減退、心包積液、心肌假性肥大以及心肌纖維間質粘液性水腫、變性壞死，進而導緻甲減患者的心肌酶升高。

5、其它情況

如不穩定性心絞痛，肝炎、肝實質細胞病變，橫紋肌溶解症、多發性肌炎。還有

糖尿病合并酮症酸中毒、乳酸酸中毒或高滲狀态，均可見心肌酶增高。電解質紊亂（低鉀、低鈉、低血鈣等）也可導緻肌細胞代謝障礙，細胞内的肌酶釋放入血導緻心肌酶增高。

是以說，别一見心肌酶升高就診斷為心肌梗死，要綜合患者的症狀及其它實驗室名額進行鑒别診斷。

參考文獻：

李虹偉, 高紅麗. 正确解讀心内科常見輔助檢查名額[J]. 心肺血管病雜志, 2020(1):74-76.

題圖來源：123RF

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