血壓持續性升高，是動脈粥樣硬化的重要病理基礎，合并冠心病時，除降壓治療外，還要避免血管内皮損傷。冠心病二級預防常用普利類或沙坦類藥物，該類藥物與血壓調節、水鈉潴留和水液代謝相關。血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素-醛固酮系統中強大的血管收縮性物質，對血壓調節的作用十分突出，故血管緊張素Ⅱ受體被認為是抗高血壓的主要靶點。
阿利沙坦酯
阿利沙坦酯，阿利沙坦酯是最新一代沙坦類藥物，即血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，口服吸收較好，半衰期約為10h，達峰時間為1.5~2.5h。可作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統，抑制血管素緊張Ⅱ與受體結合，抑制醛固酮分泌，阻止内皮細胞增殖，同時促進前列環素、一氧化氮等擴血管物質的釋放，繼而擴張外周小動脈，減輕血管阻力，降低血壓。
此外，該藥可有效延緩心肌細胞肥厚和纖維化，減輕左心室壓力性負荷，繼而抑制心室重構，改善心功能。阿利沙坦酯水解産物為EXP-3174，在與血管緊張素Ⅱ受體結合的同時，對其他激素受體或心血管中重要的離子通道影響較小，且不會阻礙血管緊張素轉化酶對緩激肽的降解作用，故不會引發緩激肽作用增強導緻的咳嗽等不良反應，适合長期服用。
阿利沙坦酯起效快，不同時間降壓效果一緻性良好，血壓波動小，藥物不良反應小，且水解代謝不依賴肝細胞色素P450酶，明顯減輕患者肝負擔，适合長期使用。阿利沙坦酯還能抗動脈粥樣硬化、抗炎等，可改善患者内皮功能。臨床研究以動态血壓為觀察名額，結果發現，與厄貝沙坦比，阿利沙坦酯能更好地降低白晝和夜間血壓水準。
另外，高血壓、冠心病均與血管内皮功能障礙相關，持續增高的血壓所産生的血流動力學變化，可激活血液中的一系列生物學因子，誘導内皮損傷。内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）是一對互相拮抗的血管活性物質。ET-1屬縮血管物質，可加重動脈粥樣硬化；NO可舒張血管、抗血小闆聚集，故二者可反映血管内皮細胞的損傷程度。阿利沙坦酯治療高血壓合并冠心病患者後，血清ET-1降低、NO升高、總有效率均顯著優于厄貝沙坦。
替米沙坦
替米沙坦和阿利沙坦酯一樣，均屬于血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥。臨床上比較了替米沙坦20～160mg治療輕中度高血壓的劑量-效應情況，結果顯示用藥4周後血壓即有顯著下降，每日服用替米沙坦80mg舒張壓下降最明顯，超過80mg則劑量-效應關系呈“坪效應”。
以同類藥物氯沙坦為對照，觀察替米沙坦治療輕中度高血壓的療效和安全性。結果顯示替米沙坦每天40mg或80mg一次口服可有效降低血壓，治療後收縮壓下降(12.5±14.3)mmHg，舒張壓下降(10.9±7.9)mmHg，起效時間約為治療4周後，降壓效果優于氯沙坦，降壓效果持續平穩。替米沙坦良好的降壓效果與其藥理特性有關，其脂溶性強，阻斷血管緊張素Ⅱ受體的作用比氯沙坦強5倍。
降壓藥物的降壓效果是否持久，與藥物本身的半衰期相關，替米沙坦的半衰期長達24h決定了它具有持久的降壓療效。臨床試驗中，替米沙坦40mg每天一次口服，收縮壓和舒張壓的谷/峰比值分别為66.5%和76.8%，均大于50%，這反映了替米沙坦适于每天一次服用，可在整個給藥間隔保持穩定的降壓療效。
清晨血壓上升與此時急性心腦血管事件發生率高相關。研究顯示替米沙坦每天一次服用，用藥末期清晨的降壓效果優于氨氯地平。臨床試驗中發現夜晚(22：00～6：00)平均血壓和用藥末6h(清晨)的平均血壓下降也十分明顯。由此顯示替米沙坦每天一次的降壓效果能保持24h，尤其是在夜間及清晨血藥濃度低時降壓效果仍能維持，進而有可能減少急性心腦血管事件的發生。
總之，阿利沙坦酯、替米沙坦治療輕中度原發性高血壓是安全有效的。與一般沙坦類降壓藥相比，2藥的降壓作用更顯著，谷/峰比值高，每天一次口服具有24h平穩控制血壓的療效，尤其能良好控制清晨和夜晚的血壓。