痛風是一種嘌呤代謝紊亂或尿酸排洩障礙所引起的常見的炎性關節病，全球發病率為0.1%~10%。無論男性還是女性，非同日2次血尿酸水準超過420 μmol/L，即為高尿酸血症，血清尿酸超過其在血液或組織液中的飽和度可誘發痛風。
血清尿酸濃度升高是高尿酸血症和痛風及其相關合并症發生、發展的根本原因。血清尿酸長期達标可明顯減少痛風發作頻率、預防痛風石形成、防止骨破壞、降低死亡風險及改善患者生活品質，是預防痛風及其相關合并症的關鍵。Meta分析顯示，中國高尿酸血症的總體患病率為13.3%，痛風患病率為1.1%。尿酸水準增高與痛風發病之間具有相關性。
近日，一項在《柳葉刀-風濕病學》(The Lancet Rheumatology)發表的研究，為血清尿酸和痛風患者急性發作之間的關聯再添新證據，也再次強調了，無論有沒有症狀，痛風患者尿酸控制達标都非常重要。結果顯示，當血清尿酸濃度持續平均。
截圖來源：The Lancet Rheumatology
研究者分析了在英國諾丁漢和紐西蘭進行的兩項降尿酸随機試驗的患者個體水準資料：
紐西蘭試驗：共71名，平均年齡為60.1歲；
諾丁漢試驗：共517名，平均年齡為62.9歲。
根據基線後第6個月、9個月和12個月的資料，經過治療平均血清尿酸濃度
研究主要結果是第12-24個月就診期間，至少有一次痛風發作的患者比例。次要結果第12-24個月每位患者每月的平均發作次數（收集次數：0-4次/月）。第24個月時，對血清尿酸應答者和無應答者的結果進行對比。
紐西蘭試驗的所有患者及諾丁漢試驗的441例患者完成了所有24個月的随訪。
血清尿酸濃度
從兩項試驗的合并個體資料中，研究者識别出343例血清尿酸應答者（尿酸達标）和245例血清尿酸無應答者（尿酸不達标）。資料顯示，在12-24個月期間，血清尿酸應答者痛風發作的比例明顯少于血清尿酸無應答者，痛風發作風險降低71%（調整後OR 0.29，95%CI 0.17-0.51，p
343例血清尿酸應答者中有91例（27%）痛風發作；
245例血清尿酸無應答者中有156例（64%）痛風發作。
進一步分析還發現，這種關聯獨立于最初的随機治療配置設定。這表明，血清尿酸的降低是痛風未發作的主因。
另一方面，血清尿酸應答者在12-24個月的平均發作次數顯著低于血清尿酸無應答者（平均差–0.41 [–1.77至–1.04] , p
圖檔來源：123RF
痛風的預防和控制
高尿酸血症和痛風是多系統受累的全身性疾病，除了尿酸控制，患者還需關注多個方面。在《中國高尿酸血症與痛風診療指南》(2019)中，對痛風的診治和預防給出了規範性指導：
1. 所有高尿酸血症與痛風患者需保持健康的生活方式：
1）控制體重、規律運動；
2）限制酒精及高嘌呤、高果糖飲食的攝入；
3）鼓勵奶制品和新鮮蔬菜的攝入及适量飲水；
4）不推薦也不限制豆制品(如豆腐)的攝入。
2. 持續關注血清尿酸水準的影響因素，始終将血清尿酸水準控制在目标範圍：240~420μmol/L，并為此可能長期甚至終身服用降尿酸藥物。
3. 了解疾病可能出現的危害，定期篩查與監測靶器官損害并及時處理相關合并症，以期早期發現、早期治療，改善患者總體預後。
痛風患者起始降尿酸藥物治療的時機及控制目标：
痛風患者，血清尿酸≥480μmol/L時，建議開始降尿酸藥物治療；
血清尿酸≥420μmol/L且合并下列任何情況之一，起始降尿酸藥物治療：痛風發作次數≥２次/年、痛風石、慢性痛風性關節炎、腎結石、慢性腎髒疾病、高血壓、糖尿病、血脂異常、腦卒中、缺血性心髒病、心力衰竭和發病年齡
建議痛風急性發作完全緩解後2~４周開始降尿酸藥物治療，正在服用降尿酸藥物的痛風急性發作患者，不建議停用降尿酸藥物；
建議痛風患者控制血清尿酸
不建議将血清尿酸長期控制在
參考資料：
[1] Lisa K Stamp, Christopher Frampton, JasvinderA Singh, et al., (2021). Association between serum urate and flares in peoplewith gout and evidence for surrogate status: a secondary analysis of tworandomised controlled trials. The Lancet Rheumatology. DOI: https://doi.org/10.1016/S2665-9913(21)00319-2
[2] 中華醫學會内分泌學分會. 中國高尿酸血症與痛風診療指南（2019）. 中華内分泌代謝雜志 [J].2020，01（36）：1-13.
來源 | 醫學新視點
編輯 | Swagpp