這位患者，特别典型，高血壓的靶器官損害特别齊全。
因為病情多，複雜，就寫過程，不做更多評述了。
患者發現高血壓的時間應該是在50多歲，之前沒有注意到，那時候也不興體檢、測血壓什麼的。
要說患者是個孤兒，父母早亡，是以有沒有心血管病家族史不清楚。不過父母早亡，也是有疾病隐患的。
患者幾乎沒有任何不良嗜好，不吸煙、不飲酒，連茶都不喝。其實喝綠茶是對心腦血管有益的。不肥胖，也運動，但不算多；飲食不是太清楚，可能會鹹，上世紀八、九十年代，吃食堂，油水也就一般吧。
患者平時待人很好，脾氣好，可這樣的人有時候負面情緒就不能宣洩。工作認真細緻，謹慎，是以常常會處于緊張狀态，如履薄冰嘛。業務上鑽研，愛學習，就常常會熬夜。
這樣看下來，還是有一定心血管危險因素的。這些都是後來大家回顧分析的。
到了患者近60歲的時候，血壓就很高了，最高達到180/110mmHg，開始比較認真地降壓治療了。可雖然治療了，卻很不規範。
一是降壓不達标。因為早先有一段時間診斷高血壓的标準比較寬，尤其對老年人。很多人的傳統觀念中老年人的血壓就應該高一些，而且也不那麼強調降壓達标。再就是患者有個錯誤觀點，他認為高血壓患者的腎髒會缺血，保持血壓高一些會改善腎髒的血流。其實錯了，高血壓造成腎髒裡腎小球内的壓力高，正是損害腎髒的一個原因。實際上那時患者的血肌酐已經開始升高了，腎髒已經損害了。
二是降壓治療不全面。高血壓除了降壓治療，還要注意血脂、血糖的控制，多重危險因素的控制。這位患者就沒注意，是以很早就合并了動脈粥樣硬化。
高血壓、動脈粥樣硬化，患者出現了第一個明顯的靶器官損害——冠心病。
3年後，上世紀末，患者出現了心絞痛，藥物治療效果不佳。那時候冠脈造影、放支架還不算普及，患者的接受程度也差一些。這位患者就是由于顧慮，沒有一次完成。先造影一次，商量商量，才決定放支架。于是，再做造影。這樣兩次造影，都要注射碘造影劑，雖然用得也是很好的造影劑，可對腎髒的損害還是比較大。
再說，冠心病患者，也不止就是冠狀動脈有粥樣硬化，腎動脈也會有。果然，在之後的全身血管檢查中，就發現了腎動脈的粥樣硬化、狹窄。
在高血壓、動脈粥樣硬化的基礎上，又有了造影劑的加持，患者第二個靶器官——腎損害明顯了。
在冠脈造影、放支架之後，患者的腎功能就明顯不好了，血肌酐明顯升高，到了300多μmol/L。但是腎功能不好早期沒什麼特别的症狀，患者也不太在乎，而且，因為有了前面的降壓誤區，患者就更不想把血壓降低了。
高血壓持續，腎損害持續、加重。大血管受不了了。
又過了4年，患者在一次拍胸片中，發現了第三個靶器官損害——主動脈動脈瘤。
胸片發現了主動脈弓頂部瘤樣擴張，這就是發生了大動脈瘤。因為沒有胸痛，患者不在意。4個月後一查，瘤體明顯擴大了。外科手術的話，需要換掉主動脈弓，患者的身體承受不了。于是，經過多方會診，采用當時還是很先進的技術，在主動脈弓的部位放了帶膜支架，封堵住動脈瘤。手術很成功。
但是，支架手術也是要注射造影劑的。在手術之前，患者的腎功能就到了需要透析的邊緣。盡管用了當時最好的造影劑“威視派克”，術前術後進行了充分的水化治療，還是沒有擋住患者的腎功能惡化。在大動脈支架術後1年，患者做上了血液透析。
就在大動脈瘤的檢查中，還發現了患者左側的鎖骨下動脈也因為動脈粥樣硬化，不完全閉塞了。
在血液透析的過程中，患者還發生過一次胸腹主動脈的夾層動脈瘤，還好藥物控制着沒有破裂、沒有擴大。
腎功能不好的患者，血壓更是不容易控制。患者就嘗試着自己調整降壓藥。可是他的血管早已是千瘡百孔。就在患者自己調降壓藥的過程中，血壓有了比較大的波動，于是，最後的靶器官損害出現了——腦出血，腦幹出血了。
腦幹是生命中樞。腦幹出血後，患者的生命也走到了盡頭。
高血壓患者如果不好好降壓治療，髒器損害雖然不一定這麼典型，這麼複雜，這麼齊全，但一定是會有的。
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