胃黏膜保護劑主要分為2類，外源性和内源性。我們常見的硫糖鋁、膠體果膠铋、枸橼酸铋鉀等屬于外源性胃黏膜保護劑。内源性胃黏膜保護劑主要包括替普瑞酮、瑞巴派特、伊索拉定等，主要通過穩定細胞膜、增加黏膜下保護因子、增加黏膜血流、抗氧化等機制發揮作用。通過作用于胃黏膜屏障的不同靶點，發揮全方位保護作用。
替普瑞酮
替普瑞酮，能促進胃黏膜中高分子糖蛋白的合成，提高黏液濃度，促進黏膜修複，提高黏膜的防禦功能，強化抗潰瘍作用。也能通過增加黏膜組織NO合酶和NO的含量，促進局部内源性前列腺素的合成，上調熱休克蛋白70的表達，促進防禦和黏膜修複。主要用于急性胃炎、慢性胃炎急性加重期，胃黏膜病變，如糜爛、出血、潮紅、浮腫的改善，以及胃潰瘍。
該藥不影響胃的正常生理功能，如胃液分泌及胃運動功能。對鹽酸、阿司匹林及酒精所緻潰瘍具有細胞保護作用。還能改善激素氫化可的松引起的胃黏膜增殖區細胞增殖能力低下，保持胃黏膜細胞增殖區的穩定性，促使損傷愈合。并能提高正常大鼠胃體部與幽門間黏膜中前列環素的合成能力，改善失血應激及固定水浸應激引起的胃黏膜血流量低下。
瑞巴派特
瑞巴派特，具有保護胃黏膜及促進潰瘍愈合的作用。其主要藥理作用包括：減少幽門螺杆菌(Hp)感染：該藥不直接抑制幽門螺杆菌，而是通過阻止Hp黏附至胃上皮細胞、減少氧化應激、降低Hp産生的細胞因子濃度等而用于治療Hp感染。清除基自由基的作用：通過降低脂質過氧化等作用保護因自由基所緻的胃黏膜損傷。抑制炎性細胞浸潤。
此外，動物實驗顯示可增加大鼠的胃黏液量、胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素含量，并可促進大鼠胃黏膜細胞再生、使胃内堿性物質分泌增多。但該藥對基礎胃液分泌幾乎不起作用，對食物等刺激引起的胃酸分泌也未顯示出抑制作用。主要用于胃潰瘍，但不宜單獨用于Hp感染。也用于改善急性胃炎及慢性胃炎急性加重期的胃黏膜病變，如糜爛、出血、充血、水腫等。
伊索拉定
伊索拉定，可強化黏膜上皮細胞的緊密連接配接，防止有害物質透過黏膜，提高胃黏膜細胞内環磷酸腺苷、前列腺素和黏膜糖蛋白含量，也可提高一氧化氮、氨基己糖含量，抑制惡性良性腫瘤壞死因子-α等發炎因子的産生，抑制中性粒細胞産生的自由基，起抗氧化作用。
動物實驗表明該藥可抑制鹽酸、乙醇、吲哚美辛、組胺和阿司匹林所緻的潰瘍，并具有增加胃黏膜血流量的作用，促進慢性胃潰瘍的愈合，其藥理作用具有劑量依賴性。用于胃潰瘍。也用于改善急性胃炎及慢性胃炎急性發作期的胃黏膜病變，如糜爛、出血、充血、水腫等。
近年來動物研究表明，該類藥物不僅僅保護胃粘膜，也能保護藥物導緻的小腸黏膜損傷。替普瑞酮通過增加大鼠小腸黏膜中的黏蛋白含量、黏膜血管内皮生長因子含量，以及減輕自由基損傷等機制，保護腸道黏膜免受洛索洛芬鈉引起的潰瘍風險和小腸上皮屏障損傷。
在吲哚美辛所緻小腸黏膜損傷的動物研究中發現，瑞巴派特通過抑制發炎因子，提高血清前列腺素E2、表皮生長因子水準，增加小腸中三葉因子3的表達來緩解小腸黏膜損傷；伊索拉定的保護作用可能與黏液分泌增加或對磷酸二酯酶的抑制作用有關。
一項多中心、随機雙盲對照研究，納入多例因服用雙氯芬酸鈉導緻胃腸黏膜損傷的患者，發現替普瑞酮能有效預防因服用雙氯芬酸鈉所緻的胃腸黏膜損傷。瑞巴派特不僅對低劑量阿司匹林和其他非甾體類抗炎藥所緻的胃腸黏膜損傷有治愈作用，還可以提高血清白蛋白水準，改善營養狀況。與奧美拉唑相比，短期服用伊索拉定能更加有效地抑制非甾體抗炎藥引起的胃腸黏膜損傷。
總之，在各種病因導緻的糜爛性胃炎治療中，黏膜保護劑的療效與PPI（XX拉唑）相當。在緩解腹脹、嗳氣等症狀方面，黏膜保護劑的療效優于PPI。替普瑞酮、瑞巴派特、伊索拉定等内源性黏膜保護劑，療程為4周的療效明顯優于療程為2周時，可有效改善胃腸黏膜糜爛、出血、充血、水腫等，消除常見的多種消化道症狀。