2021年10月，首都醫科大學附屬北京胸科醫院惡性良性腫瘤研究中心馬騰教授團隊在分子惡性良性腫瘤學期刊《分子惡性良性腫瘤學》上線上發表題為《小細胞癌中DNA損傷和修複方式的分析揭示i-過程》的文章。研究論文（IF：27.4）。研究發現，DNA修複蛋白RAD51在小細胞肺癌的免疫微腦畸形中起重要作用。抑制RAD51介導的同源DNA配對和鍊交換可以增加患者免疫檢查點相關分子的表達和外周血單核細胞的遷移，進一步證明了DNA損傷修複抑制劑聯合免疫檢查點抑制劑治療小細胞肺癌的潛力。北京胸科醫院惡性良性腫瘤學研究中心的研究所學生金仁靜和劉斌是合著者，馬騰教授是該通訊的作者。
小細胞肺癌是最緻命的病理類型肺癌，約占所有肺癌的20%，是一種侵襲性高水準神經内分泌惡性良性腫瘤，其特點是倍增時間短，生長迅速，轉移早，5年生存率很低。小細胞肺癌的主要治療方法包括基于鉑類的化療和放療，但絕大多數患者在治療後出現耐藥性。雖然免疫療法已用于小細胞肺癌患者，但其益處并不高，效果略高于10%。小細胞肺癌的抑制性免疫微能量是阻礙免疫治療療效的重要原因，其具體機制尚不清楚。
有證據表明，小細胞肺癌細胞中的DNA損傷會修複異常的基因表達。治療後，小細胞肺癌患者的DNA損傷修複途徑突變增加。異常的DNA損傷修複途徑與惡性良性腫瘤突變負荷密切相關。全外顯子測序表明，胚胎系突變的小細胞肺癌亞型對靶向DNA修複的治療有效。PARP抑制劑等可以通過幹擾素激活基因STRING來激活人體固有的免疫系統，而PD-1/PD-L1免疫測定法又可以殺死惡性良性腫瘤。本研究團隊系統探讨了DNA損傷修複與小細胞肺癌免疫微環境的關系，發現DNA雙鍊斷裂同源重組修複中的同源DNA配對和鍊交換環節與小細胞肺癌免疫微腦畸形環境呈負相關。抑制RAD51介導的DNA配對和鍊交換，導緻DNA損傷後細胞質ds DNA釋放增加，進而激活cGAS-STING固有的免疫信号通路，促進患者免疫檢查點相關分子和外周血單核細胞遷移的表達，或可在小細胞肺癌的免疫治療中發揮積極作用。該項目由北京市衛健委肺癌專項（2020-2022）資助。
馬騰，北京市胸科醫院/首都醫科大學附屬北京結核病胸惡性良性腫瘤研究所研究員、教授、博士生導師。長期從事DNA損傷修複基礎和應用基礎研究，先後承擔國家自然科學基金二期項目，入選北京市海外高層次人才項目和北京市特聘專家。首次作者或通信作者在分子細胞，細胞死亡和選擇，信号轉導和靶向治療等期刊上發表了幾篇進階論文。他還是《細胞與發育生物學前沿》（Frontiers in Cell and DevelopmentAl Biology）雜志的客座編輯。