上一篇《橋本甲狀腺炎：無麸質、低碳、AIP飲食的臨床證據》中，介紹了橋本甲狀腺炎跟飲食的關系，這一篇介紹3種微量元素跟橋本甲狀腺炎的關系，如果控制或補充這幾種微量元素達到改善橋本病征。
碘 – 不能多也不能少
攝入人體的碘主要被甲狀腺攝取，以甲狀腺激素和其他碘化物形式儲存于甲狀腺組織中，儲存到一定量後，多餘的碘主要從尿液排出。甲狀腺離子通過甲狀腺細胞，在TSH的刺激和過氧化物酶TPO催化下進行碘的有機化，甲狀腺利用碘和酪氨酸合成甲狀腺激素，包括T3和T4。[5] 長期碘攝入不足會導緻甲狀腺腫、甲狀腺結節和甲減，[47] 過多攝入碘同樣造成甲狀腺功能壓力最終導緻甲減。 碘過多會使得細胞包括甲狀腺細胞增加ICAM-1(細胞間粘附分子1)的表達，導緻Th1細胞形成，發炎細胞因子增加，最終促使甲狀腺細胞的凋亡和自免疫甲狀腺炎。 [6] 甲狀腺素的産生過程需要自由基（H2O2）參與，過程也産生更多自由基，碘過量造成甲狀腺細胞更活躍，過多的自由基同樣導緻甲狀腺細胞增加凋亡。
德國發表的一項研究，[7] 40名橋本患者每天服用250mcg碘化鉀，跟另外43名沒有服用碘化鉀的受試者作為對照組，結果顯示服用碘化鉀的受試者中7名之後出現亞臨床甲減，1名出現臨床定義甲減，而上述7名患者在停止碘化鉀後甲狀腺功能恢複正常。而對照組中，隻有一名出現亞臨床甲減。研究認為盡管小量的碘，也會影響甲狀腺功能。
1999年的一項幹預臨床研究，[8] 跟蹤了377名橋本患者800天，受試者每天除了甲狀腺素替代藥外再補充200mcg的碘，結果TPOAb和TgAb自抗體都降低了。但375沒有甲減的受試者，分為每天200mcg的碘或每周1.53mg的碘的兩組受試者，每天200mcg的受試者沒有出現問題，但每周1.53mg碘組的TPOAb和TgAb自抗體都比其他受試者高4倍。該研究證明每天低劑量的碘無論對橋本患者或非患者都不構成問題，而且可能是有益的，但一天超過這個劑量就不太安全了。
南韓在2014年發表的幹預臨床研究，[9] 62名亞臨床甲減患者接受試驗，受試者接受指導限制碘攝入量的飲食，患者平均進行該限制飲食13個月，結果顯示控制碘飲食最有效的一組，甲狀腺功能改善，而控制不好和完全沒有控制的對照組都沒有任何顯著改善。研究的結論是控制碘攝入量飲食可能可以改善橋本病情。
南韓的研究也發現限制碘攝入飲食有幫助，[10]45名橋本甲減患者分組接受試驗，1組限制每天碘攝入<100mcg,2組不限制碘攝入，3個月後第1組患者中78.3%的患者甲狀腺功能恢複正常，對照組隻有45.5%患者的甲狀腺功能恢複正常，尿液檢測發現，在限制碘攝入飲食組，尿液排出碘較高的患者康複得較多。
華中科技大學在2014年發表的病例對照組研究，[11] 比較了905名甲狀腺手術患者和272名健康對照組，發現攝入碘較高跟出現甲狀腺疾病，包括橋本和甲亢等都有關聯性。
碘嚴重不足會導緻甲狀腺功能減退，但過量的碘容易導緻橋本甲狀腺炎，最終同樣都可能是甲減。 維持甲狀腺健康，攝入的碘需要維持在适合的水準以内。對于橋本患者，控制碘的攝入量可能對病情有幫助。要确定自己是否碘攝入量适當，可以到醫院檢查尿碘中位數（MUI），100–200 ug/L為适當區間。
硒 – 抗氧化改善橋本
碘過量增加橋本風險，但硒卻對甲狀腺有保護作用。 如上文所說，GPx是細胞内“解決”H2O2的主要抗氧化物，而硒是GPx的組成部分，是以硒通過GPx在保護甲狀腺細胞的作用尤為重要。例如當攝入碘過量時，可能造成甲狀腺細胞産生過多的自由基，最後可能導緻甲狀腺細胞的凋亡，此時增加硒的攝入可以對甲狀腺細胞産生保護作用。
2002年的一項雙盲對照組臨床研究，[12]70名橋本患者接受試驗，幹預組連續3個月每天200mcg的硒（selenomethionine）加左旋甲狀腺素，對照組隻有左旋甲狀腺素。 結果顯著幹預組TPOAb減少36%而對照組隻降低12%，而幹預組中有9名（25%）患者的TPOAb減低到正常水準。下表顯示大部分服用硒後的患者在健康指數上都得到改善，而隻靠左旋甲狀腺素的患者大部分沒有顯著改善。
2003年的一項雙盲對照組臨床研究，[13] 65名患者接受試驗，幹預組連續6個月每天200mcg的硒（selenomethionine）和左旋甲狀腺素，對照組隻有左旋甲狀腺素，結果幹預組的TPOAb在3個月後降低46%，6個月後降低55%，而對照組3個月降低21%，6個月降低27%。研究的結論是硒可以作為輔助治療AITD疾病。但研究人員當年還不是很确定硒通過什麼作用達到效果。
2016年的一項荟萃分析，[14]包括了7個臨床試驗，發現在使用左旋甲狀腺素的橋本患者，補充硒3個月，6個月，和12個月後持續降低TPOAb自抗體，而TgAb抗體需要12個月後才降低；在不使用左旋甲狀腺素的患者，補充硒隻在3個月後降低TPOAb和TgAb自抗體，6個月和12個月後沒有改變。
需要注意的是，碘嚴重缺乏的人群，補充硒可能有反效果。 [15] 也有系統性回顧和荟萃分析，發現沒有足夠證據證明硒對改善橋本患者病征和生活質素有幫助。[16]
中國醫科大學附屬第一醫院在2018年發表的雙盲對照組臨床研究提出了解析，[17] 364名橋本患者接受試驗，幹預組每天200mcg的硒，6個月後幹預組血清硒顯著提高，TPOAb在3個月後降低了10%，6個月後再降低10.7%，而對照組的TPOAb則輕微上升。 谷胱甘肽過氧化酶活動增加而MDA減少，顯示氧化應激有所改善。 進一步把幹預組患者按基因分類，發現r25191G/A基因突變患者（AA）,TOPAb幹預期間降低了46.2%，但GA和GG基因患者分别隻降低14.5%和9.8%。是以硒對橋本患者的效果可能跟患者的基因有關。
r25191G/A基因影響硒運送蛋白P(SePP或selenoprotein P),[18] 血液SePP比血液中硒更能反映身體的硒水準狀況，而r25191基因兩條皆為A時，SePP在補充硒後會增加更快，當兩條基因為G,或其中一條為G時，則盡管補充同樣劑量的硒，血液中的SePP提升較慢，研究發現r25191基因同時影響谷胱甘肽的活動。
補充硒對降低TPOAb，也可能包括TgAb自抗體有幫助，但降低TSH的作用好像并不顯著。 而補充硒對不同基因攜帶者的效果不一樣。
肌醇 – 改善TSH
肌醇又稱維生素B8，但其實肌醇不算維生素但廣泛存在于水果等食物中。 肌醇是TSH的合成之一路徑的信号，調節過氧化氫介導的碘化過程，肌醇不足會導緻過多的TSH産生，研究也發現當肌醇依賴的TSH信号路徑失效時可以導緻甲減。 [30] 2013年的雙盲對照組臨床研究，[31] 48名亞臨床橋本甲減患者接受試驗，24名幹預組患者每天83mcg硒加600mg的肌醇（空腹），對照組隻服用硒，結果發現幹預組的TSH和TPOAb和TgAb自抗體都顯著降低，而隻服用硒的對照組雖然自抗體也降低了，但TSH沒有降低。
2017年的臨床研究，[32] 168名橋本患者接受試驗，幹預組連續6個月每天服用肌醇和硒,而對照組隻服用硒，結果添加了肌醇的幹預組的TPOAb和TgAb自抗體都顯著下降，T4提升，而TSH顯著降低。
2017年意大利發表的臨床研究，[33] 21名橋本患者連續6個月每天服用600mg肌醇和83mcg硒兩次，結果顯示自抗體和TSH同樣下降。
2017年另一項臨床研究，[34] 86名橋本患者和1名甲亢患者接受試驗，連續6個月補充肌醇和硒後，結果患者的TSH,TPOAb和TgAb都顯著下降，FT3和FT3則增加，而唯一名的甲亢受試者，TSH顯著增加，顯示肌醇加硒可以調節TSH到正常水準，無論對甲減還是甲亢患的自免疫甲狀腺炎患者都有效。
硒可以降低橋本患者的自抗體，添加肌醇後，可以調節TSH到正常水準，兩者配合用可能對橋本患者最有效。
總結
飲食也微量營養在自免疫系統疾病中是重要的環節，飲食改善橋本在上一篇已經介紹過，這篇重點:
1 橋本患者需要注意碘的攝入，不要過量攝入碘，服用多元需要注意當中碘含量，不少的多元的碘含量對橋本患者不友好，使用需要謹慎。一般魚類中含碘在正常每天攝入範圍，某些海鮮例如海帶過量可能導緻攝入過量；
2 橋本患者沒有出現甲減，一般不需要處方甲狀腺素替代藥物，此時補充硒和肌醇對于TPOAb,TgAb自抗體偏高的，無論是否甲減都适合使用，硒和肌醇同時使用可以降低自抗體和平衡TSH水準，減少日後出現甲減的機率;
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參考
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