鎂是人體内除鈉、鉀、鈣外體内居第4位的陽離子。在哺乳動物細胞内，鎂（Mg）是最重要的微量營養素之一，數百種酶都需要鎂離子作為必需的輔助因子。鎂參與人體300多種化學反應。它不僅幫助肌肉收縮，協助神經發送和接受資訊，還輔助心髒穩定地跳動。此外，鎂還使我們的免疫系統變得更強大。大多數人可以通過攝入綠葉蔬菜、全谷物和豆類等食物補充鎂。 盡管鎂是人體非常重要的礦物質，它的功能很多，但卻又容易攝取不足。飲食需注意多攝取鎂含量高的食物，確定有足夠的鎂來維持身體多重健康功能。
人體鎂的平均總量為1000mmol (22.66g)。50%～60%的鎂存在于骨骼中，細胞外液中僅占1%，血清中鎂Mg2+的濃度為0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。 鎂是體内必需的礦物質，統計顯示缺鎂的人死亡率是其他人的兩倍！鎂存在于海菜類、深綠色蔬菜、堅果、豆類。現代大部分人的飲食過度精緻，不但無法攝入足夠的鎂，還可能因為飲酒、高鹽、咖啡因、碳酸飲料讓鎂持續流失。研究顯示長期缺鎂與糖尿病、高血壓、心血管疾病有關。
鎂主要經腸道吸收由腎髒排出，是以任何原因導緻吸收不良和排出增加都可緻尿鎂離子量的改變。24h尿鎂排洩量<50mg/24小時可診斷為低鎂尿。血漿鎂以3種形式存在。①遊離鎂：約占55％以上；②絡合鎂：為鎂與重碳酸根、磷酸根等形成的複合物，約占15％；③蛋白結合鎂：主要與清蛋白結合。
鎂是一種二價陽離子，它與鈣是同族陽離子，可在腸道中與草酸結合，減少遊離草酸的吸收；鎂是一種絡合劑，可與尿中草酸形成可溶性絡合物，競争性降低尿中草酸鈣飽和度。草酸鎂可溶，是以，降低了鈣與草酸結合成不溶的草酸鈣的機會。也有學者認為鈣與磷、鈣與鎂之間的比例對尿結石形成可能有一定的作用。一些研究已表明它們的比例不平衡也将導緻尿結石的産生。研究認為不是尿中鈣、鎂離子的絕對濃度，而是鎂／鈣比率影響晶體的形成，但目前仍有争論。
低鎂尿症作為代謝異常因素,是繼尿液酸堿度、高鈣血症、高鈣尿症、高草酸尿症、高尿酸尿症、胱氨酸尿症後尿結石形成的又一重要危險因素。 此外，尿鎂在含鈣腎結石形成中作用目前還存在分歧，大多數研究支援鎂在抑制草酸鈣腎結石形成中有積極作用。研究認為鎂離子是草酸鈣和磷酸鈣的結晶抑制因子，能夠直接抑制結晶的成核、生長和聚集。鎂能減少腸内草酸的吸收，增加草酸鈣和磷酸鈣的可溶性，且減少草酸鈣和磷酸鈣結晶的成核作用與結晶增長，進而減少尿中草酸的排洩，降低尿石形成的的風險。低鎂尿發生率約3%。
很多實驗研究表明給予鎂鹽能夠預防結石病。喂食去吡哆醇膳食的老鼠易患結石，可通過添食鎂來預防。再如給予大鼠已二醇，在正常飲食下半月可才引起腎髒草酸鈣沉着，而在缺乏鎂的飲食時，24h就出現鈣的沉着。有學者發現土壤中缺乏鎂的地區結石發病率高，結石患者尿中鎂/鈣比值較低。美國東南部的“結石帶”與鎂缺乏土壤的地帶大體一緻。來自美國達拉斯的大樣本調查發現，低鎂鈣結石的檢出率為4.3%。
到目前為止，明顯低鎂尿最常見的原因是與吸收不良有關的炎性腸病。大多數低鎂尿患者也具有低枸橼酸尿。在這些個體中，鎂或(和)枸橼酸抑制或結合能力的喪失與草酸鈣晶體産生有關。一些臨床試驗驗訖了鎂對預防結石複發的療效。此外一項對比研究尿結石患者和正常對照者的鎂代謝情況，未發現結石患者飲食中鎂的缺乏及鎂的負平衡。盡管有些研究發現腎結石尿鎂排洩值低，但尿鎂水準正常時也形成結石。結石患者尿鎂/鈣比值降低與尿鈣排洩增加有關，而不是尿鎂排洩值降低的結果。
一些研究支援使用鎂能預防鈣結石這個觀點。第一，鎂能與草酸根結合形成可溶的草酸鎂，進而降低草酸鈣的結晶作用，使尿液中遊離的草酸根離子減少。第二，體外結晶試驗證明鎂能抑制草酸鈣結石的成核、生長和聚集。另外，草酸鎂的溶解度明顯高于草酸鈣。一些研究發現相比于正常人，結石患者尿中鎂的含量較低。最後，最近試驗證明補充鎂能使腸道對草酸的吸收減少。但并不是所有研究都證明鎂的防結石作用。一些研究者發現鎂并不能抑制草酸鈣的結晶作用，另一些則是未能結石患者與低尿鎂尿症的相關性。Takasaki和其同僚的進一步研究發現尿鎂和結石複發無相關性。最後，補充鎂後草酸吸收下降的結論與先前的試驗所得結果不符。
盡管經驗性治療和試驗結果在鎂預防結石的作用方面不一緻，但是包含鎂離子的藥物如氧化鎂和氫氧化鎂，已經在進入臨床試驗階段了。試驗的詳細資訊列在表中。表中試驗的入選标準是該試驗必須僅評估結石患者。對氧化鎂預防結石作用的試驗中僅有一個大型的長期的試驗，其中沒有随進臨床試驗。表17是評估氫氧化鎂的試驗，僅包括一個臨床随機研究，該研究随機将83為病人分為氫氧化鎂組和安慰機組，結果表明兩組在結石複發率上沒有顯著差異。
雖然在非對照試驗（中氧化鎂與維生素B6或枸橼酸鉀鈉聯用能降低結石形成風險，降低結石複發率，但是目前仍無令人矚目的證據證明鈣聯用政策對草酸鈣結石的積極作用。
評估氧化鎂的療效的非對照的臨床試驗
| 作者 | 患者 | 試驗持續時間 | 劑量(mg/d) | 對尿中風險因子的作用 | 治療後緩解率與結石形成率 |
| Albuquerque | １９M,５F | １４天 | ４5０ | Ｏｘ↓，尿結晶↓ | 未測 |
| Moore | ２M | １年 | ４２０ | Ｃａ↓Ｐ↓Ｍｇ↑ | 零複發率 |
| Koher | ３M，２F | １４天 | 5０-１5００ | 無統計學差異 | 未測 |
| Melnick | １４２ | ２－４年 | １２００ | Ｍｇ↑ | 複發率↓ |
| Fetner | ４M | １５天 | １６８０ | pH↑Ｃａ↑Ｍｇ↑Ｐ↓ＡＰ↑ | 未測 |
| Tiselius | １５ | ６－１２月 | ４００ | Ｃａ↑ | 未測 |
| Musialik | ６ | １０月 | ６００ | 複發率↓ |
評估氧化鎂療效的臨床研究
| 作者 | 患者 | 試驗持續時間 | 劑量(mg/d) | 對尿中風險因子的作用 | 治療後和緩解率結石形成率 |
| Johanson | ４２Ｍ，１４Ｆ（Rca） | 2年 | 960 | Ｍｇ↑ | 80%患者未複發 複發率從0.8降至0.3結石人/年 |
| Ettinger | ８２（RSF） | 2年 | 650-1300 | Ｍｇ↑ | 與安慰劑組在複發率上無差異 |
| Vagelli | ７Ｍ，２Ｆ（Rca） | 18個月 | 500 | Ｍｇ↑Ｏｘ↓ | 複發率從0．75降至0.11結石人/年 |
Ｒｃａ複發該結石患者RSF複發結石患者
18氧化鎂對尿中風險因子的作用
| 作者 | 患者 | 治療方法和劑量（mg/d） | 試驗持續時間 | 對尿中風險因子的作用 | 治療後緩解率與結石形成率 |
| Gershoff | 36（RcaOx） | 200氧化鎂+10維生素B6 | 5年 | Ca↑cit↑ | 83%患者未複發 |
| Prien | 265（RcaOx） | 30氧化鎂+10維生素B6 | 4.5-6年 | 複發率從1.3降至0.10結石人/年 | |
| Rattan | 16（RcaOx） | 300氧化鎂++10維生素B6 | 120天 | Mg↑cit↑Ox↓ | 未測 |
| Kato | 10M 4F（RcaOx） | 500氧化鎂++枸橼酸鉀鈉（463枸橼酸鉀和390枸橼酸鈉） | 7天 | Mg↑cit↑Ox↓ | 未測 |
低鎂尿症患者的特點是尿中鎂濃度低、低枸橼酸尿及尿量少。是以治療方法為應用氧化鎂或氫氧化鎂恢複尿中鎂的濃度,同時補充枸櫞酸鉀糾正低枸橼酸尿症。首先應行鎂鹽治療,依據是減少尿中草酸鹽的分泌。攝入鎂鹽後可提高尿中鎂的分泌,提高鐵鈣比例,可抑制結石的形成。通過螯合作用鎂鹽可減少腎小管對枸橼酸的重吸收,是以可增加尿中枸橼酸的排洩。
檸檬酸鎂相對氧化鎂，吸收率比較高，但是仍有軟便效果，也可能造成腸道蠕動的不适。平常容易便秘，考量價格者可以選擇使用。吸收效果佳的是氯化鎂，氯化鎂常見的型态有離子水劑型态，可以加到飲用水，不需吞藥丸；提升活力的蘋果酸鎂是細胞産生能量的原料之一，可以增加體力狀态。 一種新的鎂劑片劑(枸橼酸鉀鎂)可同時提供鎂及枸櫞酸,這種新型的枸櫞酸鉀鎂的制劑可提供其他片劑一樣多的鉀。此外尿中鎂及枸櫞酸鹽的分泌也明顯增加。補鎂治療對減少結石複發可提供益處。由于腹瀉的風險使鎂鹽的應用受到限制。鉀鎂複合制劑胃腸道副作用小,可恢複尿中鎂及枸櫞酸鹽濃度。
一種特殊性疾病，由于Claudin-16（CLDN16）編碼的蛋白是一種緊密結合蛋白，它的變異可以引起家族性低鎂血症同時伴高鈣尿和腎鈣鹽沉着，最終可導緻腎功能衰竭。引起這一變化的主要原因是亨利袢的TAL 缺陷導緻腎小管鈣和鎂重吸收的紊亂所緻。CLDN16 雜合子型可能表現較輕微，并可延緩腎髒的損傷的過程，但這個基因多态性對特發性高鈣尿的具體作用，目前還沒有深入研究。
