镁是人体内除钠、钾、钙外体内居第4位的阳离子。在哺乳动物细胞内，镁（Mg）是最重要的微量营养素之一，数百种酶都需要镁离子作为必需的辅助因子。镁参与人体300多种化学反应。它不仅帮助肌肉收缩，协助神经发送和接受信息，还辅助心脏稳定地跳动。此外，镁还使我们的免疫系统变得更强大。大多数人可以通过摄入绿叶蔬菜、全谷物和豆类等食物补充镁。 尽管镁是人体非常重要的矿物质，它的功能很多，但却又容易摄取不足。饮食需注意多摄取镁含量高的食物，确保有足够的镁来维持身体多重健康功能。
人体镁的平均总量为1000mmol (22.66g)。50%～60%的镁存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。 镁是体内必需的矿物质，统计显示缺镁的人死亡率是其他人的两倍！镁存在于海菜类、深绿色蔬菜、坚果、豆类。现代大部分人的饮食过度精致，不但无法摄入足够的镁，还可能因为饮酒、高盐、咖啡因、碳酸饮料让镁持续流失。研究显示长期缺镁与糖尿病、高血压、心血管疾病有关。
镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良和排出增加都可致尿镁离子量的改变。24h尿镁排泄量<50mg/24小时可诊断为低镁尿。血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55％以上；②络合镁：为镁与重碳酸根、磷酸根等形成的复合物，约占15％；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合。
镁是一种二价阳离子，它与钙是同族阳离子，可在肠道中与草酸结合，减少游离草酸的吸收；镁是一种络合剂，可与尿中草酸形成可溶性络合物，竞争性降低尿中草酸钙饱和度。草酸镁可溶，因此，降低了钙与草酸结合成不溶的草酸钙的机会。也有学者认为钙与磷、钙与镁之间的比例对尿结石形成可能有一定的作用。一些研究已表明它们的比例不平衡也将导致尿结石的产生。研究认为不是尿中钙、镁离子的绝对浓度，而是镁／钙比率影响晶体的形成，但目前仍有争论。
低镁尿症作为代谢异常因素,是继尿液酸碱度、高钙血症、高钙尿症、高草酸尿症、高尿酸尿症、胱氨酸尿症后尿结石形成的又一重要危险因素。 此外，尿镁在含钙肾结石形成中作用目前还存在分歧，大多数研究支持镁在抑制草酸钙肾结石形成中有积极作用。研究认为镁离子是草酸钙和磷酸钙的结晶抑制因子，能够直接抑制结晶的成核、生长和聚集。镁能减少肠内草酸的吸收，增加草酸钙和磷酸钙的可溶性，且减少草酸钙和磷酸钙结晶的成核作用与结晶增长，进而减少尿中草酸的排泄，降低尿石形成的的风险。低镁尿发生率约3%。
很多实验研究表明给予镁盐能够预防结石病。喂食去吡哆醇膳食的老鼠易患结石，可通过添食镁来预防。再如给予大鼠已二醇，在正常饮食下半月可才引起肾脏草酸钙沉着，而在缺乏镁的饮食时，24h就出现钙的沉着。有学者发现土壤中缺乏镁的地区结石发病率高，结石患者尿中镁/钙比值较低。美国东南部的“结石带”与镁缺乏土壤的地带大体一致。来自美国达拉斯的大样本调查发现，低镁钙结石的检出率为4.3%。
到目前为止，明显低镁尿最常见的原因是与吸收不良有关的炎性肠病。大多数低镁尿患者也具有低枸橼酸尿。在这些个体中，镁或(和)枸橼酸抑制或结合能力的丧失与草酸钙晶体产生有关。一些临床试验验讫了镁对预防结石复发的疗效。此外一项对比研究尿结石患者和正常对照者的镁代谢情况，未发现结石患者饮食中镁的缺乏及镁的负平衡。尽管有些研究发现肾结石尿镁排泄值低，但尿镁水平正常时也形成结石。结石患者尿镁/钙比值降低与尿钙排泄增加有关，而不是尿镁排泄值降低的结果。
一些研究支持使用镁能预防钙结石这个观点。第一，镁能与草酸根结合形成可溶的草酸镁，从而降低草酸钙的结晶作用，使尿液中游离的草酸根离子减少。第二，体外结晶试验证实镁能抑制草酸钙结石的成核、生长和聚集。另外，草酸镁的溶解度明显高于草酸钙。一些研究发现相比于正常人，结石患者尿中镁的含量较低。最后，最近试验证实补充镁能使肠道对草酸的吸收减少。但并不是所有研究都证明镁的防结石作用。一些研究者发现镁并不能抑制草酸钙的结晶作用，另一些则是未能结石患者与低尿镁尿症的相关性。Takasaki和其同事的进一步研究发现尿镁和结石复发无相关性。最后，补充镁后草酸吸收下降的结论与先前的试验所得结果不符。
尽管经验性治疗和试验结果在镁预防结石的作用方面不一致，但是包含镁离子的药物如氧化镁和氢氧化镁，已经在进入临床试验阶段了。试验的详细信息列在表中。表中试验的入选标准是该试验必须仅评估结石患者。对氧化镁预防结石作用的试验中仅有一个大型的长期的试验，其中没有随进临床试验。表17是评估氢氧化镁的试验，仅包括一个临床随机研究，该研究随机将83为病人分为氢氧化镁组和安慰机组，结果表明两组在结石复发率上没有显著差异。
虽然在非对照试验（中氧化镁与维生素B6或枸橼酸钾钠联用能降低结石形成风险，降低结石复发率，但是目前仍无令人瞩目的证据证明钙联用策略对草酸钙结石的积极作用。
评估氧化镁的疗效的非对照的临床试验
| 作者 | 患者 | 试验持续时间 | 剂量(mg/d) | 对尿中风险因子的作用 | 治疗后缓解率与结石形成率 |
| Albuquerque | １９M,５F | １４天 | ４5０ | Ｏｘ↓，尿结晶↓ | 未测 |
| Moore | ２M | １年 | ４２０ | Ｃａ↓Ｐ↓Ｍｇ↑ | 零复发率 |
| Koher | ３M，２F | １４天 | 5０-１5００ | 无统计学差异 | 未测 |
| Melnick | １４２ | ２－４年 | １２００ | Ｍｇ↑ | 复发率↓ |
| Fetner | ４M | １５天 | １６８０ | pH↑Ｃａ↑Ｍｇ↑Ｐ↓ＡＰ↑ | 未测 |
| Tiselius | １５ | ６－１２月 | ４００ | Ｃａ↑ | 未测 |
| Musialik | ６ | １０月 | ６００ | 复发率↓ |
评估氧化镁疗效的临床研究
| 作者 | 患者 | 试验持续时间 | 剂量(mg/d) | 对尿中风险因子的作用 | 治疗后和缓解率结石形成率 |
| Johanson | ４２Ｍ，１４Ｆ（Rca） | 2年 | 960 | Ｍｇ↑ | 80%患者未复发 复发率从0.8降至0.3结石人/年 |
| Ettinger | ８２（RSF） | 2年 | 650-1300 | Ｍｇ↑ | 与安慰剂组在复发率上无差异 |
| Vagelli | ７Ｍ，２Ｆ（Rca） | 18个月 | 500 | Ｍｇ↑Ｏｘ↓ | 复发率从0．75降至0.11结石人/年 |
Ｒｃａ复发该结石患者RSF复发结石患者
18氧化镁对尿中风险因子的作用
| 作者 | 患者 | 治疗方法和剂量（mg/d） | 试验持续时间 | 对尿中风险因子的作用 | 治疗后缓解率与结石形成率 |
| Gershoff | 36（RcaOx） | 200氧化镁+10维生素B6 | 5年 | Ca↑cit↑ | 83%患者未复发 |
| Prien | 265（RcaOx） | 30氧化镁+10维生素B6 | 4.5-6年 | 复发率从1.3降至0.10结石人/年 | |
| Rattan | 16（RcaOx） | 300氧化镁++10维生素B6 | 120天 | Mg↑cit↑Ox↓ | 未测 |
| Kato | 10M 4F（RcaOx） | 500氧化镁++枸橼酸钾钠（463枸橼酸钾和390枸橼酸钠） | 7天 | Mg↑cit↑Ox↓ | 未测 |
低镁尿症患者的特点是尿中镁浓度低、低枸橼酸尿及尿量少。因此治疗方法为应用氧化镁或氢氧化镁恢复尿中镁的浓度,同时补充枸櫞酸钾纠正低枸橼酸尿症。首先应行镁盐治疗,依据是减少尿中草酸盐的分泌。摄入镁盐后可提高尿中镁的分泌,提高铁钙比例,可抑制结石的形成。通过螯合作用镁盐可减少肾小管对枸橼酸的重吸收,因此可增加尿中枸橼酸的排泄。
柠檬酸镁相对氧化镁，吸收率比较高，但是仍有软便效果，也可能造成肠道蠕动的不适。平常容易便秘，考量价格者可以选择使用。吸收效果佳的是氯化镁，氯化镁常见的型态有离子水剂型态，可以加到饮用水，不需吞药丸；提升活力的苹果酸镁是细胞产生能量的原料之一，可以增加体力状态。 一种新的镁剂片剂(枸橼酸钾镁)可同时提供镁及枸櫞酸,这种新型的枸櫞酸钾镁的制剂可提供其他片剂一样多的钾。此外尿中镁及枸櫞酸盐的分泌也明显增加。补镁治疗对减少结石复发可提供益处。由于腹泻的风险使镁盐的应用受到限制。钾镁复合制剂胃肠道副作用小,可恢复尿中镁及枸櫞酸盐浓度。
一种特殊性疾病，由于Claudin-16（CLDN16）编码的蛋白是一种紧密结合蛋白，它的变异可以引起家族性低镁血症同时伴高钙尿和肾钙盐沉着，最终可导致肾功能衰竭。引起这一变化的主要原因是亨利袢的TAL 缺陷导致肾小管钙和镁重吸收的紊乱所致。CLDN16 杂合子型可能表现较轻微，并可延缓肾脏的损伤的过程，但这个基因多态性对特发性高钙尿的具体作用，目前还没有深入研究。
