已經在臨床工作的老鐵們都知道用胰島素配葡萄糖來治療高鉀血症，原理大家也都清楚，就是利用糖原的合成消耗鉀離子，使鉀離子進入細胞，降低外周血鉀離子濃度，達到治療高鉀血症的目的。
（聽起來就是一個掩耳盜鈴的臨時解決方案，因為這并沒有讓鉀離子排出體外，而是暫時把鉀離子換一個地方，不讓它在外周血中持續增高，影響心髒的功能）
<h1 class="pgc-h-arrow-right">高鉀血症為什麼會影響心髒？</h1>
聊降鉀離子之前，咱必須得把鉀離子影響心髒給好好的絮叨明白。
大家知道，心髒的心肌細胞靜息電位是由鉀離子的外流造成的，也就是說鉀離子外流，形成了内負外正的電位差，讓心室肌細胞處于一個極化狀态，不容易被激動。
而如果外周血鉀離子濃度增高，心室肌細胞膜外鉀離子濃度增高，由于濃度差和電場力的作用，鉀離子外流就困難了，鉀離子不能外流，内負外正的內插補點就會減小，細胞膜兩側的電位差就會較小，極化狀态減小，心室肌就更容易被激動，甚至自我激動。
這就是為什麼高鉀血症的患者會發生室性心律失常，如室速、室顫，甚至心髒驟停。
是以，基于此，高鉀血症的患者一定要積極治療（一般血鉀超過5.5mmol/L就是高鉀血症，血鉀在6mmol/L以上的患者有心髒風險）
<h1 class="pgc-h-arrow-right">碳酸氫鈉為什麼能降低血鉀，原理在哪？</h1>
前段時間有個同僚問我，高鉀血症的病人，用胰島素配葡萄糖用以治療高鉀血症，原理能夠了解和接受，但用碳酸氫鈉來對抗高血鉀是什麼原理呢？
治療高鉀血症時，靜脈注射高滲堿性溶液（5%碳酸氫鈉）的作用是增加血容量，K⁺得到稀釋、使K⁺移入細胞内或由尿排出，有人說，5%的葡萄糖也能稀釋血液為何不用？其實不是不用，糖配胰島素不是用着的嘛，隻是稀釋作用是次要的，并且我們也不能一個勁的稀釋，不然，直接灌純淨水不是更好？
更重要的是，碳酸氫鈉中的Na⁺有對抗K⁺的作用，這個原理主要展現在腎小管的鈉鉀交換和遠曲小管與集合管重吸收鈉時留下的小管液負電位能夠吸引閏細胞分泌鉀，達到促進鉀離子排洩的目的。有人又該問了，既然鈉離子能對抗鉀，為什麼不直接用高濃度氯化鈉注射液，效果不是更好？
答案是否定的，這是因為氯化鈉中的吸收鈉和氯并不是1：1吸收的，鈉離子吸收多，氯離子吸收少，這樣就會有大量的氯離子留在外周血引起高氯血症，加重患者的酸中毒（大多數高鉀患者都有酸中毒，具體原理我們以後再講）。
<h1 class="pgc-h-arrow-right">葡萄糖酸鈣為什麼用于治療高鉀血症？</h1>
剛才我們已經說過高鉀血症引起的心髒問題，是因為鉀離子影響了心室肌細胞的靜息電位，進而影響了心肌細胞的興奮性，而鈣離子可以對抗鉀離子，且通過促進乙酰膽堿的釋放等作用，改善細胞的通透性、降低心肌細胞的興奮性，進而緩解鉀離子帶來的心髒毒性。
也就是說，使用葡萄糖酸鈣的目的是為了對抗鉀離子避免誘發心律失常，而不是為了降低鉀離子濃度，屬于一個救急政策。
是以，綜合來看，胰島素配葡萄糖、血液稀釋，都是臨時的治标不治本的方案，能讓鉀離子排出來才是根本性治療。
總結：
高鉀血症的治療，主要是防止心髒意外事件，如果藥物不能奏效，就要要趕緊透析了。
還是那句話，在絕對的力量面前，一切的招式都是花拳繡腿。而在透析面前，一切的促排洩藥物也都是蒼白無力的。
好，今天就分享到這裡，我是齊大夫關注我，學點有用的醫學知識。
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