导读：近年来，人们的饮食习惯和生活方式发生了巨大变化。高糖食物的高摄入量导致肥胖率增加，生活的便利性使人们不那么活跃，这使得糖尿病的发病率越来越高。糖尿病肾病是糖尿病最重要的微血管并发症之一。在多种糖尿病肾病的发病机制中，炎症的论点慢慢被所有人接受。
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一、了解糖尿病和糖尿病肾病的病理，免疫和炎症反应是关键媒介
1、发病机制
IL-6是由多种细胞合成的，如活化的单核细胞增多症细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞，具有许多生物学效应。它可以通过体液免疫，细胞免疫等功能影响炎症，并降低胰岛β细胞功能，导致胰岛素分泌功能障碍和代谢综合征，但胰岛素缺乏促进急性反应增强，导致IL-6水平升高。
这造成了恶性循环，导致糖尿病的发展和糖尿病肾病的发生。研究发现，在某些抗原的刺激下，肾脏的膜细胞可以连续分泌IL-6，血清中IL-6的水平显着升高，导致肾球层的组织结构和功能异常。结果表明，IL-6与糖尿病肾病密切相关。
IL-1β是促炎细胞因子IL-1家族的成员，作为调节人体免疫反应和炎症反应的关键介质之一，可加剧慢性疾病和急性组织损伤。研究发现，通过降低IL-1β的表达，可以减少炎症因子对肾脏组织的损害，抑制肾月状球菌的生长，改善球状硬化。
TNF-α是人体内重要的炎症因子，肾脏中的许多细胞还可以产生和分泌TNF-α，通过抑制TNF-α表达，减少免疫炎症损伤，抑制糖尿病肾病的发生和发展。研究发现，TNF-α不仅可以通过自我分泌发挥作用，还可以通过侧面分泌发挥作用。它将增加细胞外基质，肾全局底膜的厚度和膜的范围，最终将导致糖尿病肾病的发生。
2、病理变化
肌酐是肌酸的代谢物，尿素氮是蛋白质的代谢物。肌酐，尿素氮，两种代谢物通过肾脏排泄。因此，当肾功能受损时，代谢物的排泄会出现障碍，因此机体的肌酐、尿素氮含量就会增加。
糖尿病肾病的主要病理变化包括肾脏大、肾球增宽、底膜增厚、肾上皮细胞球状囊样变性、肾管底膜增厚，进而发展为肾球状硬化症，期末可表现为肾脏纤维化。在正常的肾脏组织中，只有极少量的巨噬细胞浸入，其作用是呈现，参与组织更新和修复的过程。
在肾脏疾病发展的早期阶段，巨噬细胞可以通过产生活性氧，细胞因子，生长因子等来损害周围组织。在肾脏疾病发展后期，巨噬细胞、T细胞等炎性细胞被淹没和活化，然后通过分泌IL-1、TNF-α、IL-6等多种炎症因子进一步被活化和扩增，对代际质量造成不可逆的损害，最终导致肾脏纤维化。
二、胰岛素注射不能治愈疾病，牛磺酸具有多种生物效应，可降低血糖
在多种糖尿病肾病的发病机制中，炎症的论点慢慢被所有人接受。目前，治疗糖尿病的还是西医和中医注射胰岛素、降血糖、降糖等，但这些药都有极大的缺陷。长期注射胰岛素虽然能降低血糖，但并不能治愈它，而且副作用也很大。口服西药可以使身体抵抗力，也有副作用。
因此，寻找一种对身体具有低风险且能控制并发症的药物成为近年来的热门话题。作为哺乳动物组织中最丰富的游离氨基酸之一，牛磺酸以两种形式出现在体内：游离分子或简单肽。牛磺酸具有多种生物效应，它能抵抗过氧化脂质，调节机体渗透压，清除自由基，维持体液平衡，调节细胞中的钙离子的作用。
该研究发现，糖尿病患者的牛磺酸水平远低于正常人，当糖尿病患者食用富含牛磺酸的食物时，他们的症状会减轻。而且，牛磺酸还可以调节中性粒细胞的活性，使巨噬细胞吞噬和杀菌强化作用，这充分说明牛磺酸在体内缺乏很可能导致糖尿病和并发症的出现。进一步的研究发现，牛磺酸对降低血糖有显著作用，同时能保护胰岛β细胞，从而延缓糖尿病并发症的发生和发展。
三、深入了解牛磺酸，牛磺酸产生的毒副作用和耐药性不多
1，牛磺酸概述
牛磺酸主要存在于肉类、海鲜和牛奶等食物中。它也是一种条件氨基酸，以两种形式出现在体内：游离分子或简单肽。1954年，科学家首次在脊髓和脑组织中发现了牛磺酸的足迹，证实了它在动物组织细胞中的存在。牛磺酸广泛分布于动物体内，主要存在于细胞质中，尤其是肌肉、脑组织和心肌细胞中。
牛磺酸具有许多生物学功能，包括维持体液平衡，调节体内钙的平衡，维持细胞膜的流动性，降低人体的血糖水平，增强心肌收缩，清除自由基，调节脂质的消化吸收等。国内外许多学者通过实验研究证明，牛磺酸对肝脏、大脑、肾脏等器官有保护作用。牛磺酸还促进动物大脑重量和大脑功能的增加。
实验表明，当大鼠体内缺乏牛磺酸时，它们的大脑重量和大脑功能达不到正常水平。研究表明，当使用牛奶代替母乳喂养婴儿时，喝奶的婴儿一直比喝母乳的婴儿发育较差。专家将牛奶中的成分与母乳进行了比较，发现奶牛的牛磺酸含量比牛奶高约4-9倍，这表明牛磺酸可以使婴儿生长得更快。
牛磺酸在动物的繁殖和发育中也起着重要作用。实验表明，当牛磺酸被添加到鸡的饲料中时，可以发现公鸡的睾丸组织发育得更好，同时也促进公鸡分泌更多的雄性激素。它还促进母鸡卵巢组织的发育和雌激素的分泌。牛磺酸还可以改善神经传导和视觉功能。
我相信每个人都知道猫最喜欢的食物是鱼和老鼠，但大多数人都不知道到底为什么。科学家们深入研究和分析了这个问题，因为猫缺乏牛磺酸合成酶，不能自己合成牛磺酸。
然而，鱼和老鼠富含牛磺酸，这使得猫在黑暗的环境中移动。研究发现，幼猫饮食中缺乏牛磺酸会导致视力功能下降甚至失明。随着牛磺酸生物功能的发展，牛磺酸广泛应用于食品、保健品、医疗等，这也表明了牛磺酸在营养中的重要地位。
2、牛磺酸与糖尿病
许多研究表明，牛磺酸与糖尿病密切相关，无论身体发展哪种类型的糖尿病，体内牛磺酸的含量都会减少。体内缺乏牛磺酸可导致T1DM和T2DM症状增加或糖尿病并发症。研究发现，牛磺酸不仅可以保护胰岛，还可以提高胰岛的活性。
牛磺酸可以通过调节胰岛敏感性，刺激胰岛素分泌，减少炎症和氧化应激来降低血糖。研究发现，在糖尿病小鼠中饮用牛磺酸降低了血液中链脲佐星尼卡胺的浓度，并抑制了血清中胰岛素分泌的减少。此外，研究表明，使用牛磺酸疗法也可以延缓动物糖尿病的发作。
患有遗传性非肥胖性糖尿病的大鼠从出生到断奶都喝牛磺酸，发现胰岛中的牛磺酸水平正在增加，从而促进了胰岛的发育，并且观察到20%的雄性小鼠根本没有糖尿病症状。牛磺酸对糖尿病引起的一些并发症也有很好的治疗效果。
例如，糖尿病诱发的眼部病变、糖尿病肾病、缺血性心脏病、糖尿病性心肌病、糖尿病动脉粥样硬化等。鉴于牛磺酸对糖尿病和并发症的影响，分子量小，易于吸收，并且作为一种物质在体内本身几乎不产生毒副作用和耐药性，使其作为治疗糖尿病或保健品具有非常广阔的应用前景。
3、牛磺酸和肾脏
研究发现，大鼠肾组织不同部位的牛磺酸水平也不同。肾脏中的牛磺酸主要存在于髓鞘肾管中，而在肾管和肾脏附近的球蛋白中，牛磺酸的含量很少。在正常生理条件下，机体可以通过刷洗肾管的上皮细胞边缘来调节牛磺酸的重吸收，从而保持牛磺酸在体内的稳定状态。
排泄作为肾脏的主要生理作用，一般情况下有大量的毒物和炎症物质可以通过肾脏排出体外。肾脏也是牛磺酸排泄的主要途径。一般情况下，一般必需氨基酸经过小球过滤后，肾管的重吸收率可达到99%以上，很少部分被排泄。
已经发现，哺乳动物体内牛磺酸的排泄可能与饮食中硫酸的含量有关。牛磺酸已被证明在四种不同形式的肾脏疾病中起作用，包括球状肾炎，糖尿病肾病，慢性肾功能衰竭和急性肾损伤。
研究表明，牛磺酸对百草枯毒大鼠的肾脏具有保护作用。乙醇作为间接肾毒素，可引起急性肾损伤，牛磺酸分离髓鞘过氧化物酶，从而阻断炎症循环，抑制肾脏损伤。牛磺酸还可以减少大鼠尿液和血液中脂质过氧化物的量，从而减少糖尿病大鼠肾球蛋白的病理变化。牛磺酸对采用不同喂养方法的鸡蛋和鸡肾也有保护作用。
结论：牛磺酸作为存在于体内的物质，在安全剂量下没有毒副作用。牛磺酸可降低糖尿病患者的血糖，抑制糖尿病患者的体重减轻，并降低肾脏指数。牛磺酸可以减少CD68和MCP-1的过表达，从而抑制炎症细胞浸泡，减少对肾组织的损害。牛磺酸可降低血清中Cr和BUN的含量，具有保护肾功能的功能。