新春佳节，热闹纷腾，中国传统的「酒文化」也不可避免！人体摄入大量酒精后可引起急性酒精中毒，对神经系统和肝脏有极大损害，重症者可危及生命。长期酗酒者可引起高血压、精神失常、脑卒中、心律失常、肝脏和胃受损等多种疾患，对我们的身体造成极大的伤害。
不仅如此，饮酒后也会对很多检验指标产生影响。
对外周血象的影响
乙醇具有脂溶性的特性，对机体各个系统的功能易造成不利的影响，而其中以血液系统中外周血象的变化表现最为敏感。
由于红细胞在血液中占40%，因而红细胞数量、比容等参数的变化对血液的生理机能产生较大的影响。
长期大量酗酒可导致红细胞变形能力的下降、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）值会升高，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）值减低、白细胞减少、血小板数及功能的异常等。
饮酒后的红细胞MCV、MCH明显升高是由于血液内高浓度的乙醇可能影响红细胞膜的脂质结构和膜上的蛋白质构形，从而直接影响红细胞的变形能力，同时乙醇也会造成叶酸吸收障碍，红细胞分裂增殖速度减慢，所以MCHC减低。
乙醇摄入引起白细胞数量减少，可能与乙醇直接抑制集落刺激因子生成，导致粒细胞生成减少，而淋巴细胞相对值增高。
相关研究表明，酒精摄入组血液中的白细胞计数、血小板计数低于对照组，淋巴细胞比值、MCV、MCH值明显高于对照组水平，两组比较差异有统计学意义，证实乙醇对外周血象有较大影响。
表1 两组外周血象检测项目比较
对红细胞渗透脆性的影响
红细胞在低渗盐溶液中发生溶血的特性，称为红细胞渗透脆性。
红细胞渗透脆性反映红细胞在低渗溶液中红细胞膜的抗张强度，是红细胞的重要生理特性之一。红细胞渗透脆性降低，会导致红细胞膜流动性降低、变形性下降，即红细胞通过微小血管的能力降低，导致组织灌注不足。
有研究进行红细胞渗透脆性试验来探讨乙醇对其影响，通过制备不同浓度的NaCl溶液，观察红细胞在试管内的溶血情况，以溶血率％为纵坐标、NaCI浓度为横坐标，绘制曲线后找出50%溶血度对应溶血率，即渗透中数MCF值。
结果发现，随着乙醇含量的增加，红细胞渗透脆性逐渐增加。同时，乙醇组红细胞渗透脆性随孵育时间的延长也逐渐增加。由此可见，过量摄入乙醇，可导致机体内红细胞渗透脆性增加，流动性改变，携氧能力改变，而影响运输能力。
图1 不同乙醇含量对红细胞渗透脆性影响
图2 不同时间乙醇对红细胞渗透脆性影响
对肝酶的影响
长期摄入酒精主要会对人体肝脏产生较大伤害，相应的肝酶也会产生变化，如ALT（丙氨酸氨基转移酶）、AST（天门冬氨酸氨基转移酶）、GGT（γ-谷氨酰基转移酶）等。
相关研究显示：日乙醇摄入量60g组ALT水平会达到30.23±4.21U/L。也就是说当日饮酒精达到40～60g时，会达到ALT上升的高峰期，而超过60g时，ALT水平反而会呈现下降趋势。
这主要是由于过量饮用酒精会抑制酒精代谢产物乙醛渠道蛋白质中的磷酸吡哆醇。吡哆醇作为ALT活性表现的辅助酶，缺乏会导致ALT水平下降，尤其是大剂量饮酒后，会出现ALT水平下降。
正常人血清中的GGT主要来自于肝脏，GGT升高主要是由于肝脏受损引起的。GGT参与谷胱甘肽的代谢，保护细胞免受自由基和过氧化酶的氧化攻击。当机体受到氧化反应威胁时，会大量产生GGT以增加谷胱甘肽的产量。所以长期酒精摄入会导致GGT的水平升高，GGT可以成为慢性酒精中毒和酒精性肝病诊断的线索之一。
表2 89例患者三年间血清酶测定结果
对血钾的影响
钾是维持生命活动所必需的矿物质之一，钾是维持细胞膜静息电位的物质基础。血清钾离子降低可导致血压升高和心律失常，增加心血管疾病死亡率。
急性酒精中毒后入院检查时，普遍出现不同程度的低血钾。而且饮酒量大、时间长的重度酒精依赖症患者低钾血症的发生率显著高于正常人，甚至出现急性饮酒中毒后因低钾血症治疗不及时而死亡的案例。
据研究显示，乙醇具有利尿作用，导致血钾从肾脏排泄增多，这种利尿作用可能与暂时性抑制上视丘脑垂体系统释放抗利尿激素（ADH）有关。
另外在酗酒期间皮质醇持续升高，也能抑制ADH的分泌，增加肾小球滤过率以及直接作用于肾小管促进肾脏排泄水分。因此饮酒后尿量增多以及呕吐、出汗、血管扩张等导致水钠丧失，血容量不足，可引起继发性醛固酮分泌增加，使肾脏排钾增多，造成钾的丢失。
过量乙醇摄入不仅引起体内生物酶活性的改变，导致机体基本新陈代谢过程中功能的改变，而且对中枢神经系统的作用影响也很大。
此外，急慢性乙醇的摄入还可引起细胞毒性反应，可导致磷脂和脂肪酸代谢的紊乱，可造成外周血象异常、肝功能损害、心电活动异常及心律失常等。
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来源：检验时间
编辑：yeah 审校：小冉