新春佳節,熱鬧紛騰,中國傳統的「酒文化」也不可避免!人體攝入大量酒精後可引起急性酒精中毒,對神經系統和肝髒有極大損害,重症者可危及生命。長期酗酒者可引起高血壓、精神失常、腦卒中、心律失常、肝髒和胃受損等多種疾患,對我們的身體造成極大的傷害。
不僅如此,飲酒後也會對很多檢驗名額産生影響。
對外周血象的影響
乙醇具有脂溶性的特性,對機體各個系統的功能易造成不利的影響,而其中以血液系統中外周血象的變化表現最為敏感。
由于紅細胞在血液中占40%,因而紅細胞數量、比容等參數的變化對血液的生理機能産生較大的影響。
長期大量酗酒可導緻紅細胞變形能力的下降、平均紅細胞體積(MCV)、平均紅細胞血紅蛋白含量(MCH)值會升高,平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)值減低、白細胞減少、血小闆數及功能的異常等。
飲酒後的紅細胞MCV、MCH明顯升高是由于血液内高濃度的乙醇可能影響紅細胞膜的脂質結構和膜上的蛋白質構形,進而直接影響紅細胞的變形能力,同時乙醇也會造成葉酸吸收障礙,紅細胞分裂增殖速度減慢,是以MCHC減低。
乙醇攝入引起白細胞數量減少,可能與乙醇直接抑制集落刺激因子生成,導緻粒細胞生成減少,而淋巴細胞相對值增高。
相關研究表明,酒精攝入組血液中的白細胞計數、血小闆計數低于對照組,淋巴細胞比值、MCV、MCH值明顯高于對照組水準,兩組比較差異有統計學意義,證明乙醇對外周血象有較大影響。
表1 兩組外周血象檢測項目比較
對紅細胞滲透脆性的影響
紅細胞在低滲鹽溶液中發生溶血的特性,稱為紅細胞滲透脆性。
紅細胞滲透脆性反映紅細胞在低滲溶液中紅細胞膜的抗張強度,是紅細胞的重要生理特性之一。紅細胞滲透脆性降低,會導緻紅細胞膜流動性降低、變形性下降,即紅細胞通過微小血管的能力降低,導緻組織灌注不足。
有研究進行紅細胞滲透脆性試驗來探讨乙醇對其影響,通過制備不同濃度的NaCl溶液,觀察紅細胞在試管内的溶血情況,以溶血率%為縱坐标、NaCI濃度為橫坐标,繪制曲線後找出50%溶血度對應溶血率,即滲透中數MCF值。
結果發現,随着乙醇含量的增加,紅細胞滲透脆性逐漸增加。同時,乙醇組紅細胞滲透脆性随孵育時間的延長也逐漸增加。由此可見,過量攝入乙醇,可導緻機體内紅細胞滲透脆性增加,流動性改變,攜氧能力改變,而影響運輸能力。

圖1 不同乙醇含量對紅細胞滲透脆性影響
圖2 不同時間乙醇對紅細胞滲透脆性影響
對肝酶的影響
長期攝入酒精主要會對人體肝髒産生較大傷害,相應的肝酶也會産生變化,如ALT(丙氨酸氨基轉移酶)、AST(天門冬氨酸氨基轉移酶)、GGT(γ-谷氨酰基轉移酶)等。
相關研究顯示:日乙醇攝入量60g組ALT水準會達到30.23±4.21U/L。也就是說當日飲酒精達到40~60g時,會達到ALT上升的高峰期,而超過60g時,ALT水準反而會呈現下降趨勢。
這主要是由于過量飲用酒精會抑制酒精代謝産物乙醛管道蛋白質中的磷酸吡哆醇。吡哆醇作為ALT活性表現的輔助酶,缺乏會導緻ALT水準下降,尤其是大劑量飲酒後,會出現ALT水準下降。
正常人血清中的GGT主要來自于肝髒,GGT升高主要是由于肝髒受損引起的。GGT參與谷胱甘肽的代謝,保護細胞免受自由基和過氧化酶的氧化攻擊。當機體受到氧化反應威脅時,會大量産生GGT以增加谷胱甘肽的産量。是以長期酒精攝入會導緻GGT的水準升高,GGT可以成為慢性酒精中毒和酒精性肝病診斷的線索之一。
表2 89例患者三年間血清酶測定結果
對血鉀的影響
鉀是維持生命活動所必需的礦物質之一,鉀是維持細胞膜靜息電位的物質基礎。血清鉀離子降低可導緻血壓升高和心律失常,增加心血管疾病死亡率。
急性酒精中毒後入院檢查時,普遍出現不同程度的低血鉀。而且飲酒量大、時間長的重度酒精依賴症患者低鉀血症的發生率顯著高于正常人,甚至出現急性飲酒中毒後因低鉀血症治療不及時而死亡的案例。
據研究顯示,乙醇具有利尿作用,導緻血鉀從腎髒排洩增多,這種利尿作用可能與暫時性抑制上視丘腦垂體系統釋放抗利尿激素(ADH)有關。
另外在酗酒期間皮質醇持續升高,也能抑制ADH的分泌,增加腎小球濾過率以及直接作用于腎小管促進腎髒排洩水分。是以飲酒後尿量增多以及嘔吐、出汗、血管擴張等導緻水鈉喪失,血容量不足,可引起繼發性醛固酮分泌增加,使腎髒排鉀增多,造成鉀的丢失。
過量乙醇攝入不僅引起體内生物酶活性的改變,導緻機體基本新陳代謝過程中功能的改變,而且對中樞神經系統的作用影響也很大。
此外,急慢性乙醇的攝入還可引起細胞毒性反應,可導緻磷脂和脂肪酸代謝的紊亂,可造成外周血象異常、肝功能損害、心電活動異常及心律失常等。
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來源:檢驗時間
編輯:yeah 審校:小冉