2019年6月，首都醫科大學附屬北京安貞醫院杜傑教授團隊在circulation雜志發表的一項研究表明，s100a8/a9是心肌缺血/再灌注損傷的潛在治療靶點和預警标志物。該研究闡明了s100a8/a9的緻病機制及潛在臨床診斷應用。
心肌缺血/再灌注損傷是影響急性心肌梗死患者冠脈介入治療或搭橋手術治療效果的主要事件，目前臨床上尚缺乏心肌缺血/再灌注損傷的有效幹預措施，是以明确心肌缺血/再灌注損傷導緻心髒損傷的分子機制，為臨床防治提供潛在新靶點，具有重要科學意義及臨床價值。
杜傑教授團隊通過動态轉錄組發現，s100a8/a9在心肌缺血/再灌注損傷早期快速升高。動物體内s100a9敲除及過表達實驗證明，s100a8/a9是心肌缺血/再灌注損傷的關鍵始動分子。
進一步的機制研究提示，s100a8/a9通過抑制tlr4/erk介導的pgc-1α/nrf1信号通路，下調線粒體複合物i亞基ndufs的基因表達，進而抑制線粒體複合體i功能，使線粒體功能障礙，導緻心肌細胞死亡，促進心肌缺血/再灌注損傷發生發展；s100a9中和抗體治療能明顯減緩心肌缺血/再灌注損傷。
在随後的臨床注冊研究中，該課題組發現，冠脈介入治療後1天，血清s100a8/a9水準升高與急性心肌梗死患者長期心血管不良事件發生顯著相關。
該成果發表後，被瑞士隆德大學的一個獨立研究團隊于今年7月在《歐洲心髒雜志》上發表的研究結果所驗證。
目前，杜傑教授團隊已全面開展s100a8/a9在急性心肌梗死介入治療術後早期預警和幹預治療的工作：研發了s100a8/a9檢測試劑盒、單克隆治療抗體；以北京安貞醫院為中心、聯合多家醫院開展“s100a8/a9在急性心肌梗死pci術後的早期預警”的臨床研究。
李玉琳副教授為這篇論文的第一作者，杜傑教授、李玉琳副教授和美國jefferson大學馬新亮教授為共同通訊作者。
來源：首都醫科大學新聞網
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