導讀
在短暫的4.5小時時間窗内，如何識别假性卒中，是臨床醫生必備的技巧。
準确快速地診斷卒中并給予及時治療（如溶栓等），能夠明顯改善患者的預後。在溶栓的入排标準中強調神經系統損害一定是卒中所緻。是以，在臨床篩查過程中，一定要注意排除假性卒中。是以，在短暫的4.5小時時間窗内，如何識别假性卒中，成為臨床醫生必備的技巧。本文對6種常見的假性卒中進行簡要的概述。
1. 低血糖偏癱
低血糖對機體的影響以神經系統為主，尤其是部交感神經。臨床上從交感經興奮和進階神經能常為主要症狀。當低血糖證僅表現為偏癱或以偏癱為要的臨床表現時，稱為低血糖偏癱。早在1928年 Ravid首先報告了1糖尿病患者注射量胰島素引起的低血糖偏癱之後，本病的報道陸續散于國外、内文獻。引起低血糖最常見的原因是胰島素和磺脲類降血糖藥的過量使用。其他的原因包括胰島素瘤、肝原性低血糖症、自身免疫性低血糖等。
該病的臨床表現主要為腎上腺素樣作用與中樞神經系統表現。腎上腺素樣作用主要表現為饑餓感、出汗、乏力、頭暈等；中樞神經系統展現為意識改變、精神、行為改變，頭暈和震顫，癫痫發作及突發的偏癱。
診斷要點：
➤ 多種原因引起的血糖低于2.5mmol/L的綜合征
➤ 突發單側肢體癱瘓伴或不伴意識改變等症狀
➤ 影像學缺乏責任病竈
➤ 經補糖對症處理後臨床症狀和體征于短時間内改善
2. 主動脈夾層
主動脈夾層（aortic dissection，AD）是指主動脈腔内的血液通過内膜的破口進人主動脈壁囊樣變性的中層而形成夾層血腫，并沿着主動脈壁向周圍延伸剝離的嚴重心血管急、危、重症。AD有幾種不同的分型方法，目前臨床上應用比較多的是DeBakey和Stanford兩種分型方法。1965年提出的DeBakey分型将AD分為三種類型，其分型的依據是AD撕裂的位置和夾層沿主動脈擴充的情況：
I型是指夾層的原發破口起源于升主動脈并向遠端主動脈弓和降主動脈撕裂和延伸；
Ⅱ型是指夾層的原發破口起源升主動脈，其撕裂和延伸局限于升主動脈内；
Ⅲ型，夾層的原發破口起源于左側鎖骨下動脈開口遠端的降主動脈，并向遠端撕裂和延伸，可累及胸主動脈和腹主動脈，其中Ⅲa為夾層累及到近端降主動脈；Ⅲb為夾層累及遠端降主動脈和腹主動脈。
AD發病主要和以下危險因素有關：①增加主動脈壁張力的各種因素，如高血壓、主動脈縮窄、外傷等；②導緻主動脈壁結構異常的因素，如動脈粥樣硬化、遺傳性結締組織疾病（如Marfan綜合征、Loeys-Dietz綜合征、Ehlers-Danlos綜合征等）、家族性遺傳性AD或主動脈瘤、大動脈炎等；③其他因素如妊娠、醫源性AD等。目前CTA為最常用的AD确診方法，多數患者可以确定診斷，并可以明确AD分型、累及主動脈及其分支的範圍和程度等。
急性主動脈夾層的典型表現是突發的劇烈撕裂性胸痛。不幸的是，沒有任何症狀或體征能準确地進行鑒别，約有1/3的患者在初診時被誤診。常見的症狀和體征包括前胸痛、下颌疼痛、肩胛間撕裂樣痛、暈厥、卒中症狀、精神狀态改變、非特異性神經症狀、呼吸困難、吞咽困難、端坐呼吸和咯血等。體格檢查結果包括高血壓或低血壓、雙上肢血壓不一緻、神經功能障礙、新發心髒雜音、左側呼吸音減弱和心髒壓塞症狀。醫生必須仔細詢問病史和風險因素，
Tips:
➤ 突發的胸背部疼痛伴高血壓、不同的髒器缺血症狀或多髒器同時受累，要考慮AD的可能；
➤ 少數病人無胸痛症狀，但伴有單或多髒器受累症狀，同時伴雙上血壓內插補點超過20mmg，上下肢血壓內插補點超過40mmHg；
➤ 盡早查CTA确診，以延誤治療。
3.癫痫後TODD'S癱瘓
癫痫發作是最常見的假性卒中之一，特别是在出現TODDS麻痹或陣發性失語/吞咽困難的患者中。癫痫相關皮質信号異常可能與DWI異常相關。與動脈梗死的差別特征包括無血管分布、回或軟腦膜增強和無血管閉塞。信号改變通常是可逆的，但可能發展為皮質層樣壞死或局竈性萎縮。癫痫區可能有輕度的高灌注或正常。
表1 TODD'S癱瘓與腦梗死的比較
4. 偏癱型偏頭痛
偏癱型偏頭痛首次發作通常在45 歲左右，或者更大的年齡，此類發作常與TIA 相混淆，經常被當做卒中治療｡這類患者的神經影像學通常是正常的，然而出現有限的擴散可能較罕見。灌注異常在這些病例中較常見，通常在開始時灌注不足，有時随後即為高灌注。需要注意的重要一點是，與急性梗死中單個血管區域的灌注不足相反，該類疾病通常會影響多個血管區域。
偏癱偏頭痛的診斷要點：
➤ 發病年齡早，多無腦血管病危險因素
➤ 伴或不伴有偏頭痛病史
➤ 同類症狀反複發作史，但并不是刻闆發作
➤ 存在神經系統定位體征
➤ 正常影像學缺乏責任病竈、CTA陰性
➤ 功能影像學存在高或低灌注或代謝異常
5. 鎮靜藥中毒
對于疑似鎮靜藥中毒的患者：
➤ 詳細詢問病史：病前是否有精神病誘因或抑郁症病史
➤ 找到藥物來源
➤ 病前行為異常
➤ 存在意識障礙，但無椎體束征
➤ 影像學無責任病竈
6. 線粒體腦肌病
線粒體腦肌病是由于線粒體基因或細胞核基因突變導緻線粒體結構和功能異常，主要累及中樞神經系統與骨骼肌系統。線粒體腦肌病伴高乳酸血症和腦卒中樣發作綜合征（MELAS）是線粒體腦肌病的最常見類型。
MELAS的臨床特點
MELAS以母系遺傳為特點，大多數MELAS患者早期發育正常，10~40歲發病。首發症狀以運動不耐受、卒中樣症狀（輕偏癱、失語、皮層盲或聾）并有肢體無力、抽搐或陣發為頭痛伴嘔吐、認知功能障礙及聽力下降等。
影像學特點
頭部MRI 檢查顯示大腦灰質層或相鄰腦白質異常信号為MELAS 型線粒體腦肌病較為常見的影像學特征。MRS 較MRI 敏感，有時在MRI 未出現異常信号的部位，在MRS 波形圖上則顯示有乳酸峰；而且正常MRI 和DWI 均無異常的腦組織區域仍可見有乳酸峰增高｡在SPECT、PET上也可在MRI出現形态學異常之前發現病變部位代謝異常，即局部皮質出現代謝減低區。
診斷方法
肌肉組織活檢是診斷MELAS 型線粒體腦肌病的重要方法｡肌纖維中發現破碎樣紅肌纖維是診斷線粒體腦肌病的重要依據，同時可見琥珀酸脫氫酶染色深染的肌纖維，以及琥珀酸脫氫酶染色深染的小血管等線粒體肌病特征性的形态學改變｡
MELAS 具有明顯的基因異質性，目前已發現數十種基因突變，其中以A3243G 最為多見，約占80%，又稱MELAS 突變｡
血和腦脊液檢查表現為乳酸升高，可間接反映線粒體呼吸鍊氧化酶功能異常。
表2 線粒體腦肌病與腦梗死比較
小結
➤ 假性卒中多種多樣，臨床需要認真識别；
➤ 能夠早期識别具有良好臨床基本功，包括詳細地詢問病史。細緻全面的體檢較良好的鑒别診斷能力；
➤ 充分學習、利用好影像學工具已成為臨床醫生必備能力。
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