导读
在短暂的4.5小时时间窗内，如何识别假性卒中，是临床医生必备的技巧。
准确快速地诊断卒中并给予及时治疗（如溶栓等），能够明显改善患者的预后。在溶栓的入排标准中强调神经系统损害一定是卒中所致。因此，在临床筛查过程中，一定要注意排除假性卒中。所以，在短暂的4.5小时时间窗内，如何识别假性卒中，成为临床医生必备的技巧。本文对6种常见的假性卒中进行简要的概述。
1. 低血糖偏瘫
低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是部交感神经。临床上从交感经兴奋和高级神经能常为主要症状。当低血糖证仅表现为偏瘫或以偏瘫为要的临床表现时，称为低血糖偏瘫。早在1928年 Ravid首先报告了1糖尿病患者注射量胰岛素引起的低血糖偏瘫之后，本病的报道陆续散于国外、内文献。引起低血糖最常见的原因是胰岛素和磺脲类降血糖药的过量使用。其他的原因包括胰岛素瘤、肝原性低血糖症、自身免疫性低血糖等。
该病的临床表现主要为肾上腺素样作用与中枢神经系统表现。肾上腺素样作用主要表现为饥饿感、出汗、乏力、头晕等；中枢神经系统体现为意识改变、精神、行为改变，头晕和震颤，癫痫发作及突发的偏瘫。
诊断要点：
➤ 多种原因引起的血糖低于2.5mmol/L的综合征
➤ 突发单侧肢体瘫痪伴或不伴意识改变等症状
➤ 影像学缺乏责任病灶
➤ 经补糖对症处理后临床症状和体征于短时间内改善
2. 主动脉夹层
主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进人主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。AD有几种不同的分型方法，目前临床上应用比较多的是DeBakey和Stanford两种分型方法。1965年提出的DeBakey分型将AD分为三种类型，其分型的依据是AD撕裂的位置和夹层沿主动脉扩展的情况：
I型是指夹层的原发破口起源于升主动脉并向远端主动脉弓和降主动脉撕裂和延伸；
Ⅱ型是指夹层的原发破口起源升主动脉，其撕裂和延伸局限于升主动脉内；
Ⅲ型，夹层的原发破口起源于左侧锁骨下动脉开口远端的降主动脉，并向远端撕裂和延伸，可累及胸主动脉和腹主动脉，其中Ⅲa为夹层累及到近端降主动脉；Ⅲb为夹层累及远端降主动脉和腹主动脉。
AD发病主要和以下危险因素有关：①增加主动脉壁张力的各种因素，如高血压、主动脉缩窄、外伤等；②导致主动脉壁结构异常的因素，如动脉粥样硬化、遗传性结缔组织疾病（如Marfan综合征、Loeys-Dietz综合征、Ehlers-Danlos综合征等）、家族性遗传性AD或主动脉瘤、大动脉炎等；③其他因素如妊娠、医源性AD等。目前CTA为最常用的AD确诊方法，多数患者可以确定诊断，并可以明确AD分型、累及主动脉及其分支的范围和程度等。
急性主动脉夹层的典型表现是突发的剧烈撕裂性胸痛。不幸的是，没有任何症状或体征能准确地进行鉴别，约有1/3的患者在初诊时被误诊。常见的症状和体征包括前胸痛、下颌疼痛、肩胛间撕裂样痛、晕厥、卒中症状、精神状态改变、非特异性神经症状、呼吸困难、吞咽困难、端坐呼吸和咯血等。体格检查结果包括高血压或低血压、双上肢血压不一致、神经功能障碍、新发心脏杂音、左侧呼吸音减弱和心脏压塞症状。医生必须仔细询问病史和风险因素，
Tips:
➤ 突发的胸背部疼痛伴高血压、不同的脏器缺血症状或多脏器同时受累，要考虑AD的可能；
➤ 少数病人无胸痛症状，但伴有单或多脏器受累症状，同时伴双上血压差值超过20mmg，上下肢血压差值超过40mmHg；
➤ 尽早查CTA确诊，以延误治疗。
3.癫痫后TODD'S瘫痪
癫痫发作是最常见的假性卒中之一，特别是在出现TODDS麻痹或阵发性失语/吞咽困难的患者中。癫痫相关皮质信号异常可能与DWI异常相关。与动脉梗死的区别特征包括无血管分布、回或软脑膜增强和无血管闭塞。信号改变通常是可逆的，但可能发展为皮质层样坏死或局灶性萎缩。癫痫区可能有轻度的高灌注或正常。
表1 TODD'S瘫痪与脑梗死的比较
4. 偏瘫型偏头痛
偏瘫型偏头痛首次发作通常在45 岁左右，或者更大的年龄，此类发作常与TIA 相混淆，经常被当做卒中治疗｡这类患者的神经影像学通常是正常的，然而出现有限的扩散可能较罕见。灌注异常在这些病例中较常见，通常在开始时灌注不足，有时随后即为高灌注。需要注意的重要一点是，与急性梗死中单个血管区域的灌注不足相反，该类疾病通常会影响多个血管区域。
偏瘫偏头痛的诊断要点：
➤ 发病年龄早，多无脑血管病危险因素
➤ 伴或不伴有偏头痛病史
➤ 同类症状反复发作史，但并不是刻板发作
➤ 存在神经系统定位体征
➤ 常规影像学缺乏责任病灶、CTA阴性
➤ 功能影像学存在高或低灌注或代谢异常
5. 镇静药中毒
对于疑似镇静药中毒的患者：
➤ 详细询问病史：病前是否有精神病诱因或抑郁症病史
➤ 找到药物来源
➤ 病前行为异常
➤ 存在意识障碍，但无椎体束征
➤ 影像学无责任病灶
6. 线粒体脑肌病
线粒体脑肌病是由于线粒体基因或细胞核基因突变导致线粒体结构和功能异常，主要累及中枢神经系统与骨骼肌系统。线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作综合征（MELAS）是线粒体脑肌病的最常见类型。
MELAS的临床特点
MELAS以母系遗传为特点，大多数MELAS患者早期发育正常，10~40岁发病。首发症状以运动不耐受、卒中样症状（轻偏瘫、失语、皮层盲或聋）并有肢体无力、抽搐或阵发为头痛伴呕吐、认知功能障碍及听力下降等。
影像学特点
头部MRI 检查显示大脑灰质层或相邻脑白质异常信号为MELAS 型线粒体脑肌病较为常见的影像学特征。MRS 较MRI 敏感，有时在MRI 未出现异常信号的部位，在MRS 波形图上则显示有乳酸峰；而且常规MRI 和DWI 均无异常的脑组织区域仍可见有乳酸峰增高｡在SPECT、PET上也可在MRI出现形态学异常之前发现病变部位代谢异常，即局部皮质出现代谢减低区。
诊断方法
肌肉组织活检是诊断MELAS 型线粒体脑肌病的重要方法｡肌纤维中发现破碎样红肌纤维是诊断线粒体脑肌病的重要依据，同时可见琥珀酸脱氢酶染色深染的肌纤维，以及琥珀酸脱氢酶染色深染的小血管等线粒体肌病特征性的形态学改变｡
MELAS 具有明显的基因异质性，目前已发现数十种基因突变，其中以A3243G 最为多见，约占80%，又称MELAS 突变｡
血和脑脊液检查表现为乳酸升高，可间接反映线粒体呼吸链氧化酶功能异常。
表2 线粒体脑肌病与脑梗死比较
小结
➤ 假性卒中多种多样，临床需要认真识别；
➤ 能够早期识别具有良好临床基本功，包括详细地询问病史。细致全面的体检较良好的鉴别诊断能力；
➤ 充分学习、利用好影像学工具已成为临床医生必备能力。
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