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前言
肝癌是一種具有高發病率和高死亡率的消化系統惡性惡性良性腫瘤，其中絕大部分都是肝細胞癌（HCC）。近年來，中國肝癌的規範化診療水準不斷提升，同時，單細胞測序、空間組學測序和基于深度學習的人工智能等多種新技術的應用也使得肝癌的基礎研究領域不斷取得突破。這些突破有助于更全面、系統地了解肝癌的生物學特性，進而為産學研和臨床療效的提升提供關鍵支援。
2023年，肝癌的基礎研究和臨床試驗取得了豐碩的成果，創新研究層出不窮。先進的科學技術和爆炸增長的生物學大資料為我們進一步了解肝癌複雜時空多元度構成和演變提供了有力支援。在臨床診斷治療方面，肝癌轉化治療發展迅速，多藥聯合方案以及新型治療方式也在不斷推進探索。在國際惡性良性腫瘤大會上，我們也發出了前所未有的“中國聲音”，展示了中國在肝癌診療領域的實力和進步。未來，我們将在規範化診療的基礎上，不斷向精準化、個體化邁進，為攻克肝癌帶來新的曙光。
本文回顧2023年度肝癌領域的重磅研究進展，為肝癌的診治研究提供更多的視角和思路！
流行病學趨勢
1、HCC流行病學全球趨勢，對篩查、預防和治療具有重大意義[1]
該研究概述了HCC的全球流行病學，并給出了HCC篩查、預防和治療的啟示。
HCC的死亡率在全球範圍内仍呈增加趨勢（發病率和死亡率如下圖）。肝硬化仍是HCC的主要風險因素。然而，HCC的發病率貢獻分布從病毒相關性肝病患者向非病毒性病因（包括酒精相關和代謝功能障礙相關的脂肪性肝病）導緻的患者轉變。這對于HCC的預防、監測和治療具有重要指導意義。
HCC預防尚未滿足的需求：
①在具有基礎設施障礙的國家普遍實施乙型肝炎病毒（HBV）疫苗接種計劃；
②廣泛篩查和治療HCV感染，消除HCV；
③鑒定HBV感染者中HCC風險增加的個體，并開始抗病毒治療；
④繼續研究開發HCV疫苗以及治愈（而非抑制）HBV的治療方案；
⑤有效的非病毒性肝病預防工作，包括評估已有藥物的療效的試驗，以及尋找新藥物的研究。
HCC監測尚未滿足的需求：
①準确的風險分層工具，用于區分高風險個體和低風險個體；
②高度敏感的篩查工具，能夠在早期階段檢測到HCC；
③具有足夠特異性的篩查工具，可減少假陽性或不确定性導緻的身體、經濟和心理創傷風險；
④有效解決患者和提供者對HCC監測幹預實施的障礙；
⑤更好地了解HCC生物學的變異，以制定減少過度診斷和過度治療風險的政策。
提高HCC治療效果的潛在政策：
①保護或改善肝功能的技術；
②增加對HCC生物學的了解；
③根據預測治療反應的生物标志物，指導治療決策；
④有效的聯合治療方案，能夠改善接受局部治療的中期HCC患者的PFS和OS；
⑤持續改進晚期HCC患者的全身治療；
⑥經驗證的OS替代名額，可用于關鍵性臨床試驗；
⑦通過更可靠的資料，對于肝功能嚴重受損（Child-Pugh B肝硬化）患者的全身治療選擇給予建議。
重磅外科治療進展
1、RATIONALE-301研究結果為晚期HCC患者的一線免疫治療提供了新的選擇和可靠依據[2]
研究納入177例患者，入組患者按1：1比例随機配置設定接受索拉非尼（400 mg，BID）或SBRT（27.5-50 Gy/5次）序貫索拉非尼（200 mg，BID），28天後增至400 mg（BID）。主要終點是OS，次要終點包括PFS、不良事件（AEs——CTCAEv4）和QOL（基線至6個月FACT-Hep評分改善≥5分），索拉非尼組（S，n=92）和SBRT序貫索拉非尼組（SBRT/S，n=85）。
所有患者和存活患者的中位随訪時間分别為13.2個月和33.7個月。在153個OS事件中，與S組（12.3個月）相比，SBRT/S的中位OS（15.8個月）有所改善（HR=0.77，P=0.0554）。調整PS、M分期、MVI等因素後，SBRT/S組對比S組的OS有統計學意義顯著改善（HR=0.72，P=0.042），S組和SBRT/S組的中位PFS分别為5.5個月和9.2個月（HR=0.55，P=0.0001）。3級及以上治療相關不良事件無顯著差異（S組：42%；SBRT/S組：47%；P=0.52）。在基線和6個月時進行QOL評估的20例S組和17例SBRT/S組患者中，S組和SBRT/S組分别有10%和35%患者的FACT-Hep評分得到改善。
與單獨索拉非尼相比，SBRT序貫索拉非尼明顯改善HCC患者OS和PFS，未觀察到不良事件增加。
2、mRNA療法OTX-2002：在HCC和其他MYC相關實體瘤患者中具有安全性、耐受性和初步抗惡性良性腫瘤活性[3]
入組患者每兩周靜脈注射一次0.02 mg/kg（n=4）或0.05 mg/kg（n=4）的OTX-2002。通過測量無細胞DNA和外泌體mRNA來分析MYC DNA甲基化和mRNA水準的變化。
在兩種劑量水準下，所有八名患者都觀察到靶向位點的高度特異性表觀遺傳變化，增加的甲基化信号在整個給藥間隔内持續存在。所有八名患者MYC表達快速、穩健、持久下調，在給予OTX-2002後7天兩種劑量水準患者MYC表達平均降低約55%，這一比例符合預期。藥代動力學各項參數符合預期。
安全性和耐受性方面，兩種劑量水準下OTX-2002耐受量好，沒有劑量限制毒性；大多數不良事件為1級或2級。
OTX-2002是一種通過脂質納米顆粒（LNP）遞送、潛在“first-in-class”的mRNA療法，可以在不改變細胞内MYC基因序列的情況下來控制此基因的表達，具有克服MYC在癌症中自調節異常問題的潛力。
重磅内科治療進展
圍術期治療進展
1、納武利尤單抗和伊匹木單抗聯合使用在可切除HCC患者的新輔助治療中可使疾病緩解（PRIME-HCC）[4]
該研究入組标準為18歲以上且組織學或影像學診斷為可切除HCC且不适合肝移植的患者，其他關鍵納入标準包括根據RECIST v1.1标準的可評估疾病，ECOG評分狀态為0或1，Child-Pugh A級疾病以及足夠的血液學和器官功能。如果患者有自身免疫性疾病病史、有肝外疾病、既往接受過免疫檢查點抑制劑治療或既往接受過移植，則被排除在外。
患者每3周接受一次3 mg/kg納武利尤單抗靜脈注射，每6周接受一次1 mg/kg伊匹木單抗靜脈注射，然後在第44天和第85天之間接受手術。聯合治療的安全性和可行性是試驗的主要終點。次要終點包括符合RECIST v1.1标準的ORR和病理緩解率。長期生存結局和生物标志物發現的轉化分析是探索性的終點。
研究結果顯示，接受聯合治療（n=23）的可評估患者的影像學ORR為26%，CR率為4%，部分緩解率為22%。疾病控制率為96%，1例患者（4%）經曆了原發性疾病進展。在可評估病理反應（n=19）的患者中，42%經曆了至少70%的MPR，32%具有完全的病理反應。在中位随訪14.5個月（95% CI，7.4-21.6）時，沒有達到MPR的患者出現疾病複發。在沒有MPR的患者中，中位無複發生存期為32.8個月（95% CI，未達到-NR）。轉化分析的結果表明，惡性良性腫瘤周圍CD4+和CD8+ T細胞的基線富集與MPR有關。此外，血漿中的遊離DNA（cfDNA）與惡性良性腫瘤負荷相關，并且在應答者中觀察到cfDNA水準降低。
關于安全性（n=26），88%的患者發生任何級别的AE，23%的患者出現3級不良事件。沒有報告4級或5級不良事件。任何級别的TRAEs和3級TRAE的發生率分别為72%和8%。兩名患者接受了3級TRAE類固醇治療。中位手術時間為2.4個月（IQR，2.2~2.6），1例患者因治療相關的2級甲狀腺功能減退症而出現手術延遲。
2、ASCO GI 2023：SOR-TACE作為合并PVTT的HCC患者的術後輔助治療可獲得更長的RFS和OS[5]
符合條件患有PVTT的HCC患者被納入并随機配置設定（1：1）接受 SOR-TACE或單獨索拉非尼作為術後輔助治療。索拉非尼治療在随機分組後3天内開始，初始劑量為400 mg，每天兩次。在SOR-TACE組中，TACE在索拉非尼給藥一天後進行。主要終點是RFS。
2019年10月至2022年3月，共有158名中國的PVTT HCC患者被納入并随機分組。在中位随訪時間為28.4個月後，SOR-TACE組的中位RFS明顯更長（16.8 vs 12.6個月；HR 0.57；P=0.002）。SOR-TACE組的mOS也顯著長于索拉非尼組（30.4 vs 22.5個月；HR 0.57；P=0.017）。多變量分析表明SOR-TACE治療是RFS和OS的獨立預後因素。與單獨索拉非尼組相比，SOR-TACE組未顯示出額外的毒性。
該研究顯示與單用索拉非尼相比，SOR-TACE作為合并PVTT的HCC患者術後輔助治療可獲得更長的RFS和OS，且耐受性良好。
3、AACR 2023：“T+A”聯合療法或可成為高複發風險HCC患者輔助治療的選擇（IMbrave050）[6]
該研究報道了輔助阿替利珠單抗+貝伐珠單抗（簡稱“T+A療法”）vs主動監測在手術切除或消融後疾病複發風險較高的HCC患者中的療效和安全性。研究入組了668例接受手術切除或射頻消融的肝癌患者，按照1:1的比例随機接受T+A方案輔助治療。關鍵次要終點OS尚不成熟（7%事件率）。但無新發安全信号。
在中位随訪17.4月後，“T+A”療法對比主動監測顯著改善RFS率（78% vs 65%），可減少癌症複發風險28%（HR 0.72，95% CI：0.56-0.93；P=0.0120）。相信在未來，“T+A”聯合療法或可成為高複發風險HCC患者輔助治療的選擇，改變手術切除或消融後的臨床适應證。
不可手術患者治療進展
1、與晚期HCC标準一線治療藥物索拉非尼相比，PD-1抑制劑替雷利珠單抗具有有效性和安全性（RATIONALE-301）[7]
該研究旨在評估與晚期HCC标準一線治療藥物索拉非尼相比，國産PD-1抑制劑替雷利珠單抗的有效性和安全性。該研究的主要終點為兩個治療組OS的非劣效比較；關鍵次要終點是BIRC根據RECIST 1.1版評估的ORR，其他次要終點包括有效性評估（如根據BIRC評估的無進展生存期PFS、緩解持續時間DOR和至疾病進展時間TTP）和健康相關生活品質名額，以及安全性與耐受性。
結果顯示，替雷利珠單抗與索拉非尼相比，達到了預設的主要研究終點，即OS為非劣效性。替雷利珠單抗組的中位OS為15.9個月，而索拉非尼組的中位OS為14.1個月（HR=0.85，95% CI：0.71~1.02），死亡風險降低了15%，mOS延長了1.8個月，具有生存獲益的趨勢。
從研究的生存曲線圖也可以看出，随着治療時間的延長，替雷利珠單抗組與索拉非尼組的OS曲線分離逐漸分開和顯著，生存獲益趨勢增加，免疫治療的拖尾效應得以展現。在惡性良性腫瘤緩解方面，替雷利珠單抗組的ORR為14.3%，其中有将近3%的患者（10例）獲得了惡性良性腫瘤CR，而索拉非尼組的ORR僅為5.4%。更為可喜的是，在惡性良性腫瘤DOR方面，替雷利珠單抗顯示出明顯的優勢，中位DOR達到了36.1個月，該資料超越了其他的免疫聯合一線治療肝癌Ⅲ期臨床研究的中位DOR資料（多為10-24個月）。這就意味着即使晚期一線HCC患者僅接受替雷利珠單抗的單藥治療，一旦獲得惡性良性腫瘤緩解，将可能獲得持久的緩解。
從安全性角度來看，替雷利珠單抗展現出了更優的安全性特征。與索拉非尼相比，替雷利珠單抗≥3級的TRAE發生率（22.2% vs 53.4%）較低。此外，替雷利珠單抗任何級别的imAE發生率僅為18.3%，≥3級的imAE發生率僅為8.3%。而從生活品質角度看，替雷利珠單抗組患者在第4和第6周期的健康相關生活品質也明顯地優于索拉非尼組患者，且疾病和治療相關症狀控制也優于索拉非尼組患者。
2、ESMO 2023：在晚期HCC患者中，TIS+BAT1706顯示出良好的ORR（AdvanTIG-206）[8]
ESMO 2023上，南方醫科大學白雪教授公布了晚期HCC患者接受歐司珀利單抗（OCI）+替雷利珠單抗（TIS）+BAT1706（貝伐珠單抗生物類似物）或TIS+BAT1706的Ⅱ期研究結果。
入組患者均為成年人，患有經組織學确認的HCC，屬于BCLC B或C期，不适宜或已經經曆局部區域治療，并且之前未接受系統治療。患者随機配置設定到OCI 900 mg+TIS 200 mg+BAT1706 15 mg/kg（O+T+B）或T+B，每3周一次，直到臨床效益喪失為止。主要終點為由研究者評估的ORR。次要終點包括DOR、PFS和OS。
截至2023年2月27日，共有94名患者參與，中位年齡為58.5歲。其中，62名患者接受了O+T+B，32名患者接受了T+B。療效方面，研究者評估的ORR分别為O+T+B組的35.5%和T+B組的37.5%。
安全性方面，在O+T+B和T+B組中，至少為3級的TRAEs發生率分别為50.0%和25.8%，最常見的TRAEs（發生率≥5%）包括高血壓（14.5%和6.5%）和蛋白尿（均為6.5%）；導緻治療中斷的TRAEs分别為16.1%和6.5%。O+T+B組有3例（4.8%）治療相關死亡病例，而T+B組沒有。
在晚期HCC患者中，TIS+BAT1706顯示出良好的ORR，而在雙聯中添加OCI并不能提高治療效果。兩組患者均未發現新的安全信号。OS資料不成熟，需要進一步跟進。
3、卡瑞利珠單抗聯合阿帕替尼用于晚期肝癌一線治療的有效性與安全性（CARES-310）[9]
該研究由南京天印山醫院的秦叔逵教授牽頭開展，發表于The Lancet。
研究共納入543例既往未接受過系統治療的BCLC分期B/C期、ECOG或PS評分0/1、Child-Pugh分級A級、至少有一個可測量的病竈的不可切除或轉移性HCC患者；随機分為兩組，試驗組采用卡瑞利珠單抗（200 mg，iv，Q2W）聯合阿帕替尼（250 mg，po，QD），對照組采用分子靶向藥物索拉非尼（400 mg，po，BID），持續治療至患者無臨床獲益或出現無法耐受的毒性。研究設立了PFS與OS雙主要研究終點，次要終點名額包括ORR、DOR和安全性等。旨在全面驗證卡瑞利珠單抗聯合阿帕替尼用于晚期肝癌一線治療的有效性與安全性。
相較于索拉非尼對照組，試驗組（“雙艾”組合）一線治療晚期HCC實作了PFS和OS雙主要終點的陽性，且在不同亞組中具有完全一緻的獲益。試驗組與對照組的中位PFS分别為5.6個月對比3.7個月，疾病進展或死亡風險降低了48%（95% CI：0.41~0.65，P<0.0001）；而中位OS分别為22.1個月對比15.2個月，死亡風險降低了38%（95%CI：0.49-0.80，P<0.0001）。進一步的亞組分析顯示，亞洲或非亞洲人群、不同甲胎蛋白水準人群、BCLC B期或C期、有無肝外轉移或大血管侵犯和既往局部治療情況等不同關鍵亞組，均可從“雙艾”組合的治療中獲得顯著生存獲益。
4、侖伐替尼聯合特瑞普利單抗以及FOLFOX化療方案治療晚期HCC結果呈陽性[10]
該研究探讨了多激酶靶點抑制劑侖伐替尼、特瑞普利單抗，以及FOLFOX化療方案的聯合治療效果。侖伐替尼是一種抑制多種激酶活性的藥物，特瑞普利單抗則作為國産單抗藥物，針對PD-1靶點進行治療。
該臨床Ⅱ期試驗主要評估了這一聯合療法對晚期肝癌患者的有效性和安全性。研究結果顯示，治療後的6個月PFS率達到了66.7%，中位PFS為9.73個月。此外，中位OS為14.63個月，ORR為43.3%。值得注意的是，在高危患者群體中，中位OS為13.7個月，中位PFS為8.3個月。
通過對惡性良性腫瘤樣本進行單核RNA測序，研究還發現惡性良性腫瘤浸潤性免疫細胞豐度較高的患者更有可能從這種治療組合中受益。同時，兩種肝細胞亞型與臨床獲益降低相關。治療的常見不良事件包括中性粒細胞減少和肝酶水準升高。
此研究為晚期肝癌伴肝外轉移患者提供了新治療方案，表明多靶點治療聯合免疫療法和化療的組合可能帶來更好的治療效果。
基礎研究重磅進展
1、ScRNA-seq圖譜揭示了HCC中FABP1依賴性免疫抑制環境[11]
南京醫科大學王學浩院士、夏永祥教授聯合天津中醫藥大學學者共同通訊在Journal for Immuno Therapy of Cancer發表論文，研究通過ScRNA-seq圖譜揭示了HCC中FABP1依賴性免疫抑制環境。
該研究對3例Ⅱ期和4例Ⅲ期HCC病例的癌組織和鄰近代表組織中分離的免疫細胞進行了深度scRNA-seq，該分析包括15個樣本。研究組鑒定了多種免疫細胞亞型，包括巨噬細胞、NK、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞和CD4+T淋巴細胞，以及相關的發育和富集機制。與Ⅱ期HCC組織相比，脂肪酸結合蛋白1（FABP1）在Ⅲ期HCC組織的惡性良性腫瘤相關巨噬細胞（TAM）中過表達，并且在更多HCC人類樣本中的免疫熒光檢測驗證了這一結論。TAMs中FABP1的抑制限制了HCC在體外和體内的進展。此外，FABP1在TAMs中與PPARG互相作用，促進FAO和HCC的進展。
研究發現，奧利司他顯著抑制FABP1活性，與抗PD-1聯合協同治療HCC進展。
2、B細胞是HCC和結直腸癌肝轉移微環境中的重要調節因子[12]
中山大學附屬第一醫院精準醫學院彭穗教授團隊在Cancer Research雜志上發表的研究成果。該研究首次從單細胞角度對原發性和繼發性肝癌中的免疫微環境進行了深入探讨，揭示了不同類型的漿細胞與髓系細胞互相作用介導免疫抑制微環境的相關機制。
該研究确證B細胞為HCC和結直腸癌肝轉移（CRLM）微環境中的重要調節因子，通過調節惡性良性腫瘤相關免疫抑制調節網絡，重新程式設計微環境，為肝癌免疫治療提供新思路。研究者首先通過從HCC惡性良性腫瘤和惡性良性腫瘤周圍組織以及9個CRLM組織中分離的2萬多個單個B細胞進行單細胞分析，确定IgG+漿細胞優先富集在HCC中，而IgA+漿細胞優先富集在CRLM中。
在機制上，HCC中的IgG+漿細胞通過CXCR3-CXCL10軸被惡性良性腫瘤相關巨噬細胞招募，而CRLM中的IgA+漿細胞通過CCR10-CCL28信号被轉移惡性良性腫瘤細胞招募。在功能上，IgG+漿細胞在HCC中優先促進促瘤巨噬細胞的形成，IgA+漿細胞在CRLM中優先誘導粒系髓源抑制性細胞的活化。臨床上，HCC中IgG+漿細胞和巨噬細胞浸潤增加與更差的生存相關，而CRLM中瘤内IgA+漿細胞和中性粒細胞增加提示預後不良。
綜上，惡性良性腫瘤浸潤B細胞的免疫調節模式在原發性和繼發性肝癌中不同，漿細胞在驅動癌症進展中發揮巨大作用。
3、銅治療是選擇性靶向ARID1A缺陷HCC的有前途的治療政策[13]
北京大學惡性良性腫瘤醫院梁軍教授和徐達教授共同通訊在Cell Reports Medicine上發表論文，研究結果提供了ARID1A缺陷與線粒體呼吸損傷之間合成緻死性的證據。
在本研究中，研究人員通過公共資料庫分析基因表達，揭示ARID1A mRNA和蛋白質水準的降低與癌症類型中大多數TCA周期相關基因表達的增加顯著相關。蛋白免疫印迹顯示，在ARID1A-KO HCC細胞中關鍵的TCA循環蛋白上調，表明其上調依賴于ARID1A表達。此外，TCGA資料庫中ARID1A和SDHA、ACO2或FH表達水準較低的患者表現出更好的預後結果。随後，基于細胞的體外實驗進一步證明了ARID1A和TCA循環相關基因之間存在合成緻死互相作用。
在機制上，ARID1A缺失抑制關鍵糖酵解相關基因PKM的表達，将細胞葡萄糖代謝從有氧糖酵解轉變為依賴TCA循環和氧化磷酸化。ARID1A缺陷的HCC細胞和異種移植惡性良性腫瘤對銅治療高度敏感。
總之，研究強調了ARID1A與TCA循環相關基因之間的關系，使用銅靶向TCA循環是治療ARID1A缺陷型HCC患者的一種有前途的有效手段。
4、高果糖飲食可通過微生物來源乙酸鹽誘導的O-GlcNAc糖基化在小鼠模型中誘導肝癌進展[14]
重慶醫科大學感染性疾病分子生物學教育部重點實驗室黃愛龍/唐霓團隊在Cell Metabolism上線上發表了論文，詳細揭示了果糖促進HCC進展的分子機制。研究者首先通過化學誘導（DEN、DEN聯合CCL4）及基因缺陷（Pten-/-）小鼠模型，确定高果糖可誘導小鼠肝癌進展。此外，研究者也發現高果糖處理可提高氧連-N-乙酰葡萄糖胺修飾（O-GlcNAcylation）的供體底物——尿苷二磷酸-N-乙酰基葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）的表達水準。而UDP-GlcNac則可通過乙酰葡萄糖胺轉移酶對蛋白質進行O-GlcNAc糖基化修飾。
研究人員随後發現果糖可被腸道菌群轉化為乙酸等脂肪酸，而乙酸可上調谷氨酰胺水準和UDP-GlcNAc的合成，導緻O-GlcNAc修飾增強。此外，谷氨酸氨連接配接酶（GLUL）合成的谷氨酰胺為UTP的合成和細胞增殖提供了必需的氮源，為果糖誘導肝癌進展提供基礎。最後，研究人員利用定量O-GlcNAcylomic修飾組學全面描繪了果糖誘導O-GlcNAc修飾圖譜，表明高果糖攝入誘導eEF1A1蛋白T279位、CAPNS1蛋白S88位的O-GlcNAc修飾并促進肝癌細胞增殖。
綜上，此研究證明動物模型中高果糖促進肝癌進展的詳細機制，乙酸鹽代謝和GLUL的聯合抑制為肝癌治療提供了一種新的思路，為肝癌的防治提供了理論依據和潛在的幹預靶點。
5、揭示HCC、ICC和CHC的分子架構[15]
複旦大學研究人員在Communications Biology上發表研究。本研究使用單細胞RNA測序，空間轉錄組和批量多組學，闡述了三種PLC類型，即HCC，肝内膽管細胞癌（ICC）和混合型肝細胞膽管細胞癌（CHC）的分子架構。
研究人員調查了約289156個細胞，對ICC、HCC和CHC的微環境進行了比較分析，包括癌細胞、免疫細胞、癌症相關成纖維細胞和内皮細胞。研究人員發現一個具有不同表型的中間狀态内皮細胞亞群，并研究了其空間分布格局。這些結果提供了對PLC微環境同質和異質特征的見解，有助于藥物開發和病理研究的廣泛影響。
利用ST結合scRNA-seq資料，研究人員立體觀察了HCC和ICC的表型差異，HCC表現為脂肪酸代謝、膽汁酸生物合成、膽固醇穩态和單羧酸代謝異常的代謝富集，而ICC表現為肌生成和EMT。肝癌的代謝異常和肝内膽管癌的上皮-間充質轉化為更精準的治療政策提供了新的思路。通過ATAC-seq、mRNA-seq、lncRNA-seq和蛋白質組學，研究人員發現了HCC樣本中單羧酸的代謝過程。細胞外結構組織在ICC和CHC組織中顯著富集，miRNA是這一過程的關鍵調節因子。
在《中國惡性惡性良性腫瘤學科發展報告》年度盤點中，通過權威專家集結的深度解讀，精準勾勒了惡性惡性良性腫瘤領域的最新研究面貌，推動惡性良性腫瘤醫學領域的學術普及，為未來研究和治療提供了堅實的基礎。
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參考文獻（向上滑動閱覽）
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來源：肝癌線上