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帕金森病的神經保護性治療政策 帕金森病(PD)是一種以中樞神經系統為中心的神經系統變性疾病,其發病機制尚不明确。主要表現

作者:醫者簡談

帕金森病的神經保護性治療政策 

帕金森病(PD)是一種以中樞神經系統為中心的神經系統變性疾病,其發病機制尚不明确。

主要表現為肌肉僵硬、顫抖、動作遲緩、平衡障礙等,嚴重影響了病人的日常生活和工作能力。

帕金森症是目前尚無根治手段的慢性疾病,但其發病機制尚不清楚,目前尚無有效的防治手段。

目前,對帕金森氏症患者進行神經保護已成為研究熱點。

與傳統的減輕症狀的療法相比,神經保護療法更多的是通過對損傷神經元的保護來延緩疾病的發展。

該療法之是以重要,是因為它有可能改變病程,使病人得到長期的緩解。

目前,帕金森氏症已被廣泛應用于臨床,但目前仍缺乏有效的神經保護手段。

藥物療法是臨床上最常用的一種療法,其作用機制是調控多巴胺能神經元的活動,進而達到緩解症狀、延緩病情發展。

1.深度腦刺激術是一種利用植入的電極,對特定腦區進行刺激,調整其異常的神經活性,以減輕患者的症狀。

2.細胞療法是近年來發展起來的一項新技術,它可以替代或修複損傷的神經細胞,進而達到神經損傷的修複與保護。

不同的神經保護措施具有不同的機理和原理。

藥物療法一般是藉由增加多巴胺的活動,或調整其它有關的神經遞質,以達到緩解症狀的目的。

而深層腦刺激,則是對特定腦區進行高頻率的電擊,以提高神經信号的傳遞與調控能力,進而減輕帕金森氏症患者的運動症狀。

細胞療法是指将正常的神經細胞或者基因導入到損傷的神經細胞中,對損傷的神經細胞進行替換或者修複,以達到改善和保護神經功能的目的。

其目的在于延緩帕金森症的病情發展,保護損傷的神經細胞,改善病人的生存品質。

多巴胺激動劑是一種能夠直接激活多巴胺受體,提高其活性的藥物。抗氧化劑是一種具有中和自由基、減輕氧化損傷作用的藥物。它們對帕金森病的發生、發展有顯著的保護作用。

帕金森病病人的運動障礙是 PD發病機制中最重要的一環。

其主要機制是激活 DA受體,模仿 DA效應,對受損的神經系統進行一定程度的修複。抗氧化劑具有中和自由基、減輕氧化損傷的作用。

其主要作用是消除機體内過量的自由基,降低機體的氧化脅迫,對神經細胞起到保護作用。

一.深度腦刺激技術是指在大腦某一特定部位放置電極,将電刺激信号傳輸到指定部位,進而達到調控神經功能的一種手術方式。

在帕金森病,震顫,抽動症和其他神經類疾病中,都有廣泛的應用。深腦刺激技術的基本原理是利用電刺激來改變大腦中的神經回路活性,進而使大腦中的神經資訊傳輸與調節得以恢複。

對帕金森氏症(PD)病人,給予深度腦電刺激可起到神經保護作用。它能改善帕金森病人的動作症狀,例如顫抖,僵硬,動作遲緩。

利用電刺激作用靶區,可以有效地調控大腦中的異常神經活性,降低神經元的異常放電,并修複受損的神經通路。

進一步研究發現,深度腦電刺激能有效地減輕帕金森病人對藥物的依賴性,并能有效地降低病人的用藥劑量,減輕病人的不良反應。

深度腦電是一種有效的神經調節方法,在帕金森(PD)病人中可發揮長期、持久、有效的神經保護作用。但其存在手術、感染、刺激部位等風險。

是以,在實施深度腦刺激療法的過程中,必須對病人的病情、症狀的嚴重性、手術的危險性等因素進行全面的評價與管理,才能保證療效與病人的安全。

二.細胞療法是近年來發展起來的一種新型療法,主要應用于臨床。

幹細胞移植是一種将正常的幹細胞移植到損傷部位,進而加速損傷部位的再生與修複,而基因療法是一種在損傷部位導入特異基因,調控其表達與功能,進而達到神經保護與修複的目的。

幹細胞移植能夠在帕金森氏症病人體内誘導成 DA能神經元後,釋放 DA,進而彌補 DA缺失的不足。

該技術有望取代傳統的多巴胺類藥物,達到長效、穩定性好、降低毒副作用、降低患者生活品質的目的。

基因療法還可通過導入特異的基因,調控神經元的功能及存活,進而達到修複損傷神經的目的。

細胞療法是帕金森的重要治療手段,其療效持久,缺乏安全高效的細胞移植技術。

通過本項目的實施,有望完善幹細胞移植的技術與方法,深化對幹細胞移植的神經保護作用的認識,促進幹細胞移植在帕金森病的治療。

幹細胞療法有望成為帕金森病的新療法,改善疾病控制,提升生存品質。

神經保護性治療政策在帕金森病領域具有廣闊的未來發展前景。

個性化診療是目前惡性良性腫瘤研究的熱點,通過對病人遺傳背景、病理特征及生物學标記的分析,可為病人提供個性化的診療方案,進而提高療效。

同時,通過尋找新的幹預靶點,開發出針對特定病理機制、神經退行性病變、炎性反應等多個層面的抗腦損傷藥物,為腦損傷的防治提供新的思路。

參考文獻: 

 [1]李曉東, 劉曉峰, 劉瑞芳. 帕金森病的藥物治療進展[J]. 中國老年學雜志, 2017, 37(24): 6185-6187.

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