有些人本無糖尿病，因某些病去住院打針、吃藥，再去測身體資料，本不應正常，特别是血糖數，在藥物作用下有可能高，誤服降糖藥，豈不終生為病。特别是青少年，容易被誤認為是胰導素依賴性。
現在糖尿病檢測有如下幾個常見誤區：
錯誤一：根據尿糖結果診斷糖尿病
在許多人看來，糖尿病病人尿中必定含糖，否則就不是糖尿病。這種觀點其實是不對的。
解析：在血糖水準正常的情況下，血液流經腎小球時濾出的葡萄糖可被腎小管全部重新吸收入血，故尿糖檢測呈陰性。當血糖升高到一定水準時，腎小球濾液裡的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，剩餘的部分随尿排出，于是尿糖檢測呈陽性。在腎功能正常的情況下，血糖與尿糖具有一緻性，即血糖越高，尿糖越高。醫學上，将能夠出現尿糖的最低血糖值稱為“腎糖阈”。正常成人的腎糖阈大約在10mmol/L左右，老年人的腎糖阈甚至比這還要高。也就是說，糖尿病患者血糖濃度至少在10mmol/L以上，尿糖才會呈陽性。我們知道，隻要空腹血糖≥7.0mmol/L就可以診斷糖尿病。對于那些空腹血糖在7.0~10mmol/L的早期輕症糖尿病患者，如果靠尿糖陽性來診斷，這部分病人就被漏診了。再者，尿糖陽性也未必一定就是糖尿病，例如，某些腎小管疾病，由于腎小管對葡萄糖的重吸收障礙，盡管病人血糖正常，尿糖卻呈陽性，我們稱之為“腎性糖尿”；還有，婦女在妊娠期間，腎糖阈往往降低，也可出現血糖正常、尿糖陽性的情況。
是以，不能靠尿糖陽性與否診斷或排除糖尿病，而應以空腹、餐後兩小時血糖或糖耐量試驗檢查結果作為糖尿病的診斷依據。
錯誤二：用血糖儀檢查結果來診斷糖尿病
如今，很多社群診是以及糖尿病患者都有血糖儀，它具有便捷、快速的優點，非常适合作院外血糖監測。但有的人用血糖儀的檢測結果來診斷糖尿病，這就不妥了，因為血糖儀的檢測結果與醫院大生化儀的檢查結果存在一定的出入。
解析：按照WHO的規定，診斷糖尿病是根據靜脈血漿（注：血液分離去除掉紅細胞等有形成分後剩餘的部分即為血漿）血糖的測定結果，而血糖儀測的是毛細血管全血血糖，它比靜脈血漿血糖低10％～15％。是以，如果以快速血糖儀的檢測結果來診斷糖尿病，很容易漏診那些空腹血糖輕度升高的早期糖尿病患者。血糖儀隻能作為糖尿病病情監測之用，而不能作為糖尿病的診斷依據。診斷糖尿病必須到醫院抽靜脈血用大生化儀檢測。
錯誤三：沒有排除應激因素的影響
是不是随便化驗一下血糖，隻要達到診斷标準，就可以确診為糖尿病呢？答案是：“否”。
解析：我們知道，感染、高燒、創傷、手術等應激因素可以導緻一過性血糖升高，随着應激因素的解除，血糖可随之恢複正常。是以，診斷糖尿病需要排除應激因素，換句話說，應當以應激狀态消除以後的血糖檢查結果作為判定糖尿病的依據。
最後需要說明的是，根據血糖水準确診糖尿病隻是“定性診斷”，之後還要對糖尿病進行“分型診斷”。糖尿病大緻分為四大類型：即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病、其他特殊類型糖尿病（舊稱“繼發性糖尿病”）。像某些藥物（如糖皮質激素、利尿劑）、慢性肝病以及某些内分泌疾病（如皮質醇增多症、生長激素瘤、甲亢等）所緻的糖尿病都屬于繼發性糖尿病。
西醫治病的思維是查出什麼病，就對這個病用藥，這表面很科學、但是其實卻錯的離譜！西醫的用藥原則，是針對病名用藥的。什麼病，就用什麼藥！乍一聽，這很對嘛，沒有錯呀？難道對病用藥還有錯嗎？其實對病用藥的治病方法，是大錯特錯的！西醫不會治病的原因，經常把人治壞治死的原因，也正是錯在這裡。那要怎麼用藥才是正确的？要針對病因用藥，才是正确的。
比如一個高血糖患者，西醫一見血糖高，就給患者降糖、一開始用一種藥就起作用，後來一種藥不起作用了，需要多種藥聯合使用！後來多種藥聯合使用也不起作用了，于是需要打胰島素，一開始一天打一次就可以，後來一天打一次不行了，需要打多次。可是這樣也沒有治好糖尿病，後來又産生了糖尿病并發症，一些人出現了糖尿病病足、下肢潰爛，一些人糖尿病并發症作用于眼上，出現了很多眼科疾病！我們來想一想，西醫從最初的治療糖尿病開始，是把我們的病治好了，還是治厲害了？
西醫見血糖高就降糖，其實是違反了科學規律的，我們知道糖是人體不可或缺的一種能量物質，當人體糖類攝入不足時，會産生低血糖病，人會出現怕冷、乏力、頭暈等！糖既然作為一種能量物質，靠降糖的方法可以嗎？你西醫把人體的糖降到哪裡去了呢？這個西醫是無法解釋的！
學過實體的人都知道有一個能量守恒定律，能量守恒定律是實體學中的一個基本定律，它指出在一個封閉的系統中，能量既不能被創造，也不能被消滅，隻能在不同形式之間轉換。系統内的總能量始終保持恒定。這個定律适用于各種尺度的系統，從宏觀到微觀，無論是經典實體學還是量子實體學。糖作為人體的一種能量，顯然不通過轉化的方法是不能消失的。中醫認為甜入脾，中醫治療糖尿病的思路加強脾的力量，讓糖轉化為人體的動能、熱能等，這才是把人體之糖消除出去的正确方法，而不是西醫一味的降糖！西醫把糖降到哪裡去了呢！降到了腳上，形成了糖尿病病足，當患者下肢糖類太多，轉化不出去的時候，很多患者下肢潰爛，最終不得不截肢，我們來想一想，這西醫的治病思維是害人的還是救人的呢？
熊富林先生的《為什麼不能用西藥去降血糖》就論述道：要搞清楚“為什麼不能用西藥去降血糖”，必須搞清楚糖尿病血糖升高的意義和西藥降血糖的作用。糖尿病的專家已經應對不了糖尿病了，那麼就隻能靠群眾自己去了解什麼是糖尿病及目前應對糖尿病的方法為什麼不行？隻要能正确了解糖尿病的病因，了解現代醫學目前錯誤地應對糖尿病的方法，就能了解用西藥去降血糖進而去控制糖尿病有多可怕。用西藥去降血糖，雖然不會馬上把病人弄死，但會減低病人的生活品質，減少病人的壽命。
（一）、美國功能醫學研究院院長，美國前總統克林頓的私人醫生，美國白宮醫療改革顧問，六次登上紐約時報暢銷排行榜暢銷書作者馬克·海曼博士在他的著作《血糖解方》中披露了2008年美國衛生研究院的一項試驗，結果令人震驚：有些驚人的新發現，令我們開始質疑那種隻靠藥物或胰島素降低血糖的過時療法。發表在2008年《新英格蘭醫學期刊》的”控制糖尿病患者心腦血管疾病風險的行動“研究，總共招來一萬名糖尿病患者，為了降低血糖，他們都接受過密集或定期治療。他們受到監控，也評估了心髒病發作、中風和死亡的風險。
令人驚訝的是，血糖降得最低的病人，死亡風險反而較高。事實上，美國衛生研究院在三年半後終止這項研究，因為太積極降低血糖，顯然導緻更多病人的死亡和心髒病發作。
以上證明，降血糖對糖尿病患者不僅沒有益處，反而會加害于糖尿病患者。
（二）、目前多數的臨床實踐指南、治療品質評價、品質改進幹預以及學術和臨床聲明中，皆不遺餘力支援嚴格血糖控制預防2型糖尿病并發症，然而《Circulation：CardiovascularQualityandOutcomes》于2016年8月23日發表的一項研究卻提示，現有的循證醫學證據不支援嚴格血糖控制作為預防2型糖尿病并發症的一種治療方法。
以上有力證明：降血糖防止不了并發症。
（三）、以下從郭藝芳教授的“郭藝芳心前沿”中轉述“一句話總結降糖領域随機化臨床終點試驗”一文，這一句話就是所有降血糖都不能阻止糖尿病心血管疾病：
1.DIGAMI2研究：發表于2005年，研究對象為合并急性心梗的2型糖尿病患者。結果顯示，與正常治療相比，應用胰島素強化治療不能降低全因死亡率；
2.PROactive研究：發表于2005年，研究對象為伴大血管并發症的2型糖尿病患者。在正常治療基礎上加用吡格列酮或安慰劑治療。結果顯示兩組複合終點事件發生率無差異；
3.BARI2D研究：發表于2009年，研究對象為伴冠心病的糖尿病患者，比較應用胰島素增敏劑抑或胰島素治療可否延緩或阻止冠狀動脈粥樣硬化病變的發展。胰島素增敏劑治療組與胰島素治療組主要終點發生率分别為11.8%與12.1%（p=0.89），主要不良心髒事件發生率分别為22.3%與24.6%（p=0.13）；
4.RECORD研究：發表于2009年，研究對象為經過二甲雙胍或磺脲類藥物充分治療後血糖不能達标者。結果顯示，在二甲雙胍或磺脲治療基礎上加用羅格列酮，或聯合應用二甲雙胍與磺脲類藥物，對複合心血管終點事件發生率無影響；
5.ORIGIN研究：發表于2012年，研究對象為空腹血糖受損、糖耐量受損或新發糖尿病患者。結果顯示，與正常治療相比，應用甘精胰島素控制血糖對主要心血管事件發生率無影響；
6.SAVOR-TIMI53研究：發表于2013年，研究對象為伴有心血管事件史或心血管高危因素的糖尿病患者。結果顯示，與安慰劑組相比，在正常治療基礎上加用沙格列汀對主要複合心血管終點事件發生率無影響；
7.EXAMINE研究：發表于2013年，研究對象為近期發生急性冠脈綜合征的2型糖尿病患者。結果顯示，與安慰劑組相比，在正常治療基礎上加用阿格列汀對主要複合心血管終點事件發生率無影響；
8.TECOS研究：發表于2015年，研究對象為具有心血管病史的2型糖尿病患者。結果顯示，與安慰劑組相比，在正常治療基礎上加用西格列汀對主要心血管終點事件無影響；
9.ELIXA研究：結束于2015年，受試者為近期發生急性冠脈綜合征的2型糖尿病患者。結果顯示，與安慰劑組相比，在正常治療基礎上加用GLP-1激動劑利西拉來對主要心血管終點事件無影響；
以上這些降糖研究無一能證明降血糖能阻止并發症，這樣有力地證明現代醫學的降血糖是無用的。
100年前以前，西醫就已經認識了血液不淨，血液粘稠是糖尿病的罪魁禍首，但是100年以來卻沒有一樣西藥或者治療方法，是可以直接解決糖尿病患者的血液問題的。
卻實降糖藥，胰島素幫到了很多糖尿病患者救了一時之急，卻也來了無窮的後患。問題之嚴重，我們可以從下面的一組資料窺見一斑。
（1）糖尿病患者人均服用西藥2500克，如果一次性食用，足以毒死2頭大象，其毒性之強可想而知。
（2）完全用西醫的治療方法，因為身體器官被藥物損害，患者平均壽命減少20至30年，連西醫自己也承認，絕大多數糖尿病患者并非死于糖尿病本身，而是死于藥物造成的心，腦，肝，腎，的損害和錯誤的治療方法。
西藥降血糖，藥毒卻是血液變髒，変稠，堵塞血管。對于糖尿病人們最先想到是通過藥物降低血糖，讓人體的血糖恢複正常值。藥物使患者的血糖看似降下來了，但是患者因為服用太多的降糖藥物，藥物中的毒素卻使患者的血液環境進一步惡化，血液清潔度越來越差患者的血液粘稠度越來越濃血液流速越來越慢，而血管卻不能無限擴張，血瘀重新堵塞血管。
降低血糖的藥物使血液變髒変稠，導緻患者的胰島細胞壞死，胰島功能慢慢變弱直至最後喪失，進而使人的血糖變的更高，營養更差，最後嚴重過剩，使血液更髒，胰島的生存環境更差，形成典型的惡性循環。
血糖降了，血液環境卻惡化了，不僅胰島功能減弱，也使血糖變髒，血液流速無法正常化，血流量也相應的減少，血流量減少氧氣也就減少，缺血缺氧會造成大腦慢性損害，是以患者最後都會出現思維遲緩，手抖，記憶力差甚至癡呆；另外高血糖導緻高血粘，血管於堵，這樣就為糖尿病并發腦溢血，冠心病，心梗，腦梗埋下了隐患。
糖尿病是一種内髒代謝功能紊亂症。衆所周知，糖是人體的能量來源，糖的味道是甜的。從中醫理論看，糖的代謝與脾胃有關，因為脾胃屬土，土之味甘，胃主納食，脾司運化，中氣斡旋，升清降濁，人體内部方能除舊布新，是以中醫理論又認為脾胃是人體的後天之本（先天之本在腎）。
又脾主統血，脾經與心經相接，是以脾也在一定程度上主管血液的運作（推動血液運作的原動力在腎，傳導在肝脾，輸送在心髒，治節在肺髒，血液運作機制與五髒都有關聯）。脾的動力一部分來自肝腎的上升之力，另一部分來自飲食轉化的能量，脾的主要功能就是把來自飲食的糖轉化為能量輸送到血液中，變成人體的動力，就像把煤燒成火，把水蒸成氣，把氣轉成動力，這一點與西方發明的蒸氣機原理很相似。現在由于脾的轉化功能出了問題，是以糖不能正常轉化為能量，反而停留在血液中，成了血液的負擔，這時驗血血糖就一定高了，西醫所謂的糖尿病就發生了。
脾本來主升清氣，也就是把來自腎肝的原動力傳導到心髒，而現在由于上升之力不足，不能推動飲食精微上升化為能量，反而使營養物質下陷于腎中，随小便排出體外，這時化驗尿糖也高了，西醫所謂的糖尿病就名副其實了。
但由于西醫理論的局限，不能了解緻使糖份不能正常轉化為能量（相當于水化成氣）的根本原因，是以也就無法從根本上治愈此病。好在他們發現了胰島素，胰島素本來是在脾運化精微的過程中自動産生的，是脾的功能的物質形态，西醫治療糖尿病的唯一方法就是向人體注射人工合成的胰島素，胰島素可以在短期之内降低血糖，緩解一些症狀。但是仍無法根治此病，因為胰島素不能自生，是以需要不斷注射，而長期的注射不但會使脾的正常功能完全喪失，還會使肝腎功能遭到破壞，最終導緻西醫所謂的并發症，手足壞爛，腎功能衰竭，雙目失明等壞證，終歸不治。是以西醫說糖尿病是終身疾病，是絕症，對西醫來說确實是這樣的。
前面說到了，造成此病的根本原因在脾的升清功能的破壞，而導緻脾氣不升的原因還在于腎陽的不升（相當于内燃機的爐火太小了，不能将煤點燃），陽氣主升（熱而輕故升），陰氣主降（寒而重故降），這是顯而易見的道理。