趨化因子及其受體在中性粒細胞的生命周期中起着多重且不重疊的作用。人脾髒和外周血中的中性粒細胞特征性表達CXCL12和CXCL13，同時，還産生多種其他趨化因子。
| 趨化因子 | 小鼠 | 人 |
| CCL2 | + | + |
| CCL3 | + | + |
| CCL4 | + | + |
| CCL5 | + | – |
| CCL17 | + | + |
| CCL18 | – | + |
| CCL19 | – | + |
| CCL20 | + | + |
| CCL21 | – | + |
| CXCL1 | + | + |
| CXCL2 | + | + |
| CXCL3 | – | + |
| CXCL5 | – | + |
| CXCL6 | – | + |
| CXCL8 | – | + |
| CXCL9 | + | + |
| CXCL10 | + | + |
| CXCL11 | – | + |
| MIP2 | + | – |
中性粒細胞表達高水準的CXC趨化因子受體CXCR1和CXCR2，前者可結合七種不同的趨化因子，包括CXCL1-3和5-8。hCXCR1與CXCR2非常相似，但後者僅結合CXCL6和CXCL8。
趨化因子對中性粒細胞的作用
影響中性粒細胞生成
Front. Immunol.
在中性粒細胞的生命周期中：
CC型趨化因子和CCR1/CCR2結合以調節中性粒細胞前體細胞增殖。
CXCL12-CXCR4軸負責調節中性粒細胞從骨髓釋放和定向遷移的過程。
來自未成熟的骨髓中性粒細胞的未成熟中性粒細胞和衰老的中性粒細胞，它們上調CXCR4的表達，并沿着CXCL12的梯度回到骨髓或其他組織中清除。
CXCR4還可以将衰老的中性粒細胞驅動到肺、脾和肝髒中。
具有APC功能的中性粒細胞通過CCR7-CCL19/21或CXCL12-CXCR4軸遷移到LNS，促血管生成的中性粒細胞表達高水準的CXCR4，使其遷移到缺氧區。
在過敏性發炎小鼠模型中，外源性過敏源攻擊會誘導中性粒細胞通過CXCR2和TLR4依賴的途徑募集到氣道中。
中性粒細胞分化也受到非典型趨化因子受體的影響，例如由BM有核紅細胞表達的ACKR1和由造血祖細胞表達的ACKR2控制。
決定中性粒細胞亞群的多樣性
目前有猜想認為，在穩态條件下，異質性可能主要由循環中性粒細胞的衰老過程引起。
CXCL2産生的轉錄因子Bmal1的晝夜節律表達能夠和腸道微生物一起調節中性粒細胞在數量、形态和表型上晝夜節律性的振蕩。反過來，CXCL2作用于CXCR2會誘導中性粒細胞衰老。
小鼠中衰老的中性粒細胞高表達CXCR4。CXCR4上調似乎不僅參與引導中性粒細胞傳回BM的逆向遷移，還參與它們在骨髓組織内的遷移，以便更有效地被巨噬細胞吞噬。
調節中性粒細胞效應功能
發炎條件下，中性粒細胞會完全改變其趨化因子受體庫，下調CXCR2水準并上調發炎性的CCR1、CCR2和CCR5。
作用于中性粒細胞的趨化因子也可以直接和間接地調節血管生成。CXCL1誘導中性粒細胞産生VEGF-A，具有類似衰老特征的CXCR4+ 中性粒細胞則可被募集到産生CXCL12的缺氧區域，通過釋放MMP9來促進血管生成。
CXCL8-CXCR2軸對循環中性粒細胞産生ROS具有調節作用。事實上，它通過誘導CD62L的脫落，以自分泌的方式限制了中性粒細胞的滾動能力。
CCR2可介導類風濕性關節炎患者血液中的中性粒細胞分泌的高水準的ROS和細胞因子遷移。
表達CCR7和CXCR4的活化的中性粒細胞亞群可以遷移到淋巴結并充當抗原提呈細胞。
CXCL17則通過促進中性粒細胞募集到損傷部位，在早期促炎反應中起重要作用。缺失CXCL17會導緻小鼠CXCL1、CXCR2和IL-6水準失調。
介導中性粒細胞和其他免疫細胞串擾
ELR+CXC和炎性CC趨化因子放大先天免疫細胞募集。中性粒細胞還可以促進産生Th1趨化因子CXCL9、10和11以及B細胞吸引趨化因子CXCL13的淋巴細胞的募集。
Inflammation
CCL2/3/19/20：募集的中性粒細胞主要通過分泌趨化因子(如CCL2、CCL3、CCL1和CCL20)促進發炎部位的單核細胞内流。
在實驗性自身免疫性腦脊髓炎小鼠模型中，浸潤的中性粒細胞分泌CCL2和CCL20以募集Th17淋巴細胞，進而激活中性粒細胞産生細胞因子和ROS，并上調MHC-II和脫顆粒。人中性粒細胞和Th17細胞之間的趨化因子依賴性互相串擾将加速發病機制。
在惡性良性腫瘤中，N2極化的中性粒細胞表達更多的CCL2和CCL5，并具有抑制效應T細胞的能力。
CCL13：中性粒細胞可以通過乳鐵蛋白、α防禦素和CCL3的産生和直接的細胞互相作用來募集DC并促進後期成熟。
CCL17：在癌症小鼠模型中，TAN主要通過CCL17具有化學引誘Treg細胞的能力。同時，Treg細胞可以釋放CXCL8(IL-8)來募集中性粒細胞。
CCL21：TME中高水準的CCL21抑制中性粒細胞的免疫抑制極化，進而影響免疫治療效果。CCL21在對ICI療法有反應的患者中上調，是以可作為預測性生物标志物。
CXCL12：負責引導激活的CD8+ 效應T細胞到達感染部位。
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