目前認為單純全身麻醉隻能抑制對大腦皮層的投射系統，而不能有效地阻滞手術區域傷害性刺激向交感神經低級中樞的傳導，
使交感神經-腎上腺髓質興奮，引起兒茶酚胺分泌增加，表現為血壓升高，心率增快，導緻或加重心肌缺血。
而單純硬膜外阻滞能直接阻滞脊神經，在脊髓水準阻斷了傷害刺激的傳入，但其缺點是維術期患者清醒、呼吸管理困難，阻滞平面不夠、強烈的牽拉反射。
而在硬膜外複合全麻裡，硬膜外麻醉能阻斷傷害性刺激的向心性傳導，有抑制應激反應效應，使全麻藥和肌松藥用量減少，且蘇醒迅速、術後恢複快、術後硬膜外鎮痛等優點。
并且全麻可有效抑制迷走神經及心理應激導緻的機體應激反應，進而達到内分泌穩定的目的，有助于血液動力學的平穩。
而且，根據文獻報道，喉鏡暴露聲門和氣管插管是全麻過程中最為強烈的有害刺激之一，它使交感神經-腎上腺髓質興奮，引起兒茶酚胺分泌增加，導緻一系列的心血管反應。
而在複合中腹部硬膜外阻滞可有效的阻斷了交感神經興奮性的傳出，使腎上腺髓質細胞分泌兒茶酚胺受到抑制，進而減輕了氣管插管時的應激反應，使血流動力學更加平穩。
但是另一方面在硬膜外複合全麻誘導期産生嚴重低血壓和窦性心動過緩的報道，這使得人們對于硬膜外複合全麻的應用有所顧慮，在很大程度上限制了其方法的應用。
而且目前認為硬膜外阻滞在全麻誘導期最大的優點是在于預防氣管插管反應方面的作用。其可能機制是硬膜外阻斷了支配腎上腺的交感神經，進而明顯抑制交感-腎上腺素能系統及兒茶酚胺的分泌；
另一方面因為廣泛交感神經受到阻滞，使阻滞區域的容量血管擴張，前負荷降低，收縮壓下降，同時副交感神經亢進，心律減慢，
此心血管抑制作用也抵消了部分氣管插管時的劇烈的心血管反應。已知丙泊酚是目前臨床上最常用的全麻誘導藥物之一，
因為它可以顯著降低氣管插管引起的應激反應，其可能機制是通過抑制交感活性，擴張血管，來對抗心血管系統在應激反應，并且全麻誘導時作用迅速，效果可靠。
而有些相關報道丙泊酚在硬膜外複合全麻誘導期可引起顯著的低血壓，這也使得人們對硬膜外複合全麻的正常應用有所顧慮。
然而随着靶控輸注技術的出現，我們選擇丙泊酚靶控輸注的方式，因為靶控輸注可以使藥物濃度快速到達設定的效應室濃度，減少了用藥總量、使誘導期血流動力學更加平穩，更适合用于硬膜外複合全麻的誘導期。
為了預防氣管内插管心血管反應，醫師采用硬膜外複合全麻的誘導方法，觀察1%利多卡因硬膜外複合靶控輸注丙泊酚情況下的血流動力學變化，探讨1%利多卡因在複合全麻誘導中的作用及其臨床意義。
單純全身麻醉隻能抑制對大腦皮層的投射系統，而不能有效地阻滞手術區域傷害性刺激向交感神經低級中樞的傳導，使交感神經-腎上腺髓質興奮，引起兒茶酚胺分泌增加。
表現為血壓升高，心率增快，導緻或加重心肌缺血。單純硬膜外阻滞能直接阻滞脊神經，在脊髓水準阻斷了傷害刺激向中樞傳入，
但其缺點是維術期患者清醒、呼吸管理困難，阻滞平面不夠、強烈的牽拉反射等。近年來，硬膜外阻滞和全身麻醉這兩種不同的麻醉方法已越來越多地結合在一起，
發揮着各自的優點，并取得了良好的互補效果。亦有文獻報道，硬膜外麻醉能阻斷傷害性刺激的向心性傳導，有抑制應激反應的效應，使全麻藥和肌松藥用量減少，
且具有蘇醒迅速、術後恢複快、術後硬膜外鎮痛等優點。并且硬膜外麻醉複合全麻時可有效抑制手術區域神經元的興奮性，進而能減弱血中兒茶酚胺等濃度的增高，
有助于血液動力學的平穩。根據文獻報道，喉鏡暴露聲門和氣管插管是全麻過程中最為強烈的有害刺激之一，它使交感神經-腎上腺髓質興奮，引起兒茶酚胺分泌增加，
導緻一系列的心血管反應。而複合中腹部硬膜外阻滞可有效的阻斷交感神經興奮性的傳出，使腎上腺髓質細胞分泌兒茶酚胺受到抑制，進而減輕了氣管插管時的應激反應，
使血流動力學更加平穩。已知丙泊酚是目前臨床上最常用的全麻誘導藥物之一，因為它可以顯著降低氣管插管引起的應激反應，
其可能機制是通過抑制交感活性，擴張血管，來對抗心血管系統在應激反應，并且全麻誘導時作用迅速，效果可靠。
而報道丙泊酚在硬膜外複合全麻誘導期可引起顯著的低血壓，這也使得人們對硬膜外複合全麻的正常應用有所顧慮。
然而他們是選擇誘導期單次給丙泊酚2mg/kg，然後以4mg/kg·h恒速輸注的方式，是以，在氣管插管前丙泊酚應用的總劑量大約為2.5mg/kg。
醫師選擇丙泊酚靶控輸注的方式，其優點是可以使藥物濃度快速到達設定的效應室濃度，減少了用藥總量、使誘導期血流動力學更加平穩，更适合用于硬膜外複合全麻的誘導期。
是以，在丙泊酚靶控輸注複合硬膜外阻滞下的血流動力學變化，旨在尋找更為安全、合理的硬膜外複合全麻的誘導方法。
對于硬膜外阻滞減少全麻藥用量的可能機制是局麻藥經硬膜外隙吸收後，經血液或腦脊液到達中樞，并通過阻斷鈉通道，抑制中樞神經動作電位的産生，阻斷神經傳導，起到中樞抑制作用。
醫師發現利多卡因濃度的增加與BIS呈劑量依賴性降低，而且研究認為硬膜外阻滞15min後利多卡因已經擴散入腦脊液，并抑制了中樞電生理活動。
近期的臨床研究也肯定了術前靜注利多卡因可以降低氣管插管時的咳嗽反射，并且術後靜注利多卡因有鎮痛作用。
然而有些學者則認為硬膜外阻滞強化全麻藥的作用與局麻藥通過血液到達中樞抑制作用無關，而與硬膜外阻滞阻斷非傷害性感覺傳入有關。
其依據是：在對照組中通過持續靜脈泵入小劑量利多卡因以擷取同硬膜外組相似的血藥濃度，卻沒有發現增強其全麻藥作用的表現，
這些學者認為正常情況下感覺和肌梭活動通過脊髓上行傳入至網狀激活系統整合，進而維持一定的清醒狀态，
是以當利多卡因硬膜外注射後，阻斷了傳入神經傳導和脊髓對大腦的興奮反射弧，使大腦的鎮靜催眠門檻值降低，進而增加了對麻醉藥的敏感性，
并與局麻藥自硬膜外彌散血液引起的中樞抑制作用無關。但目前尚不能排除存在利多卡因自硬膜外彌散至腦脊液中所産生的中樞抑制作用的可能。
雖然目前對硬膜外阻滞減少全麻藥用量的可能機制尚不十厘清楚，但可能機制是利多卡因吸收至血液或腦脊液内引起中樞抑制和硬膜外阻滞阻斷了上行神經的傳入興奮性的雙重作用有關。
我們的研究顯示1%利多卡因硬膜外阻滞使全麻誘導時血流動力變化更加平穩。目前認為氣管插管引起的劇烈的心血管反應變化可能機制是由喉鏡暴露聲門和氣管導管時，
對會厭感受器、舌根、頸部肌肉深部感受器及氣管粘膜産生機械性刺激，激活交感-腎上腺素系統和腎素-血管緊張素系統，引起交感神經系統興奮，
使血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度升高，導緻劇烈的血流動力學變化。由于支配心髒的交感神經傳出纖維來源于T1~T5，支配腎上腺髓質的交感傳出神經纖維來源于T6~L2，
支配血管的交感神經傳出纖維來源于T1~L2（T1~T6水準支配頭頸部血管，T6~T10水準支配胸腹部血管，T10~L2支配下肢血管）。
是以當我們的感覺阻滞平面範圍在T4~L2（既交感神經阻滞範圍在T2左右~L4左右時），可充分阻斷支配腎上腺的交感神經，進而明顯抑制交感-腎上腺素能系統及兒茶酚胺的分泌；
同時由于廣泛交感神經受到阻滞，使阻滞區域的容量血管擴張，前負荷降低，收縮壓下降，副交感神經亢進，心律減慢，
而此心血管抑制作用也抵消了部分氣管插管時的劇烈的心血管反應；另一方面因為感覺阻滞平面在T4以下，是以不會明顯影響心肌收縮力，不會明顯改變心輸出量和全身氧供，
這可能是因為部分阻滞了心髒交感傳出神經纖維，進而保留了一定的心髒交感神經張力有關，其最終結果是通過抑制部分心血管系統，
達到血流動力學相對平穩的誘導期，提示硬膜外阻滞可以有效地預防氣管内插管所緻的應激反應。
我們的研究結果顯示在G組和EG組在氣管插管即刻各項血流動力學名額均有顯著的統計學差異。其中G組插管即刻的各項名額均與基礎值有顯著的統計學差異，
而EG組則與基礎值比較無統計學差異。這可能是因為EG組抑制了氣管插管時的腎素、兒茶酚胺等應激激素的升高，阻滞區域血管擴張，周圍血管阻力降低，
同時部分阻滞了支配心髒的交感交感神經，影響心肌收縮力有關，進而部分抵消了氣管插管引起的劇烈的心血管反應，使血流動力學更加穩定。
同時G組的RPP在氣管插管即刻比基礎值顯著升高，并且其值超過了12000，提示心肌耗氧量顯著增高，冠心病患者誘發心肌缺血；
而EG組在氣管插管即刻的RPP值與基礎值相比并無統計學差異。提示硬膜外複合全麻誘導有利于冠心病患者心肌血流重新分布，防止心肌缺血和冠脈竊血的發生。
我們的研究顯示對于G組和EG組的患者，除了插管即刻外在氣管插管前後血流動力學各項名額均無統計學差異，兩組在誘導時産生了相似程度的低血壓和心動過緩。
這與之前報道的硬膜外複合全麻醉組低血壓效果疊加，導緻嚴重的平均動脈壓降低所不同。然而，這兩個研究在丙泊酚給藥方式及藥物總劑量上都有差異。
醫師給予丙泊酚2mg/kg，然後以4mg/kg.h輸注的方式，在氣管插管前丙泊酚總量達到2.5mg/kg，而我們選用的丙泊酚靶控輸注的方法，在氣管插管前總量均未超過2mg/kg。
目前已知丙泊酚能顯著降低左心室及右心室收縮及左、右室射血分數，臨床表現為血壓及心率的下降，并有顯著的劑量相關性。
是以，減少丙泊酚在全麻誘導中的用量，有利于降低誘導時期低血壓和心動過緩的發生率。并且我們選用的是與舒芬太尼和泮庫溴胺的組合方式。
其中舒芬太尼是芬太尼的衍生物，其鎮痛效應在目前阿片類藥物中最強，舒芬太尼與芬太尼的效應比為5~10：1。
消除半衰期比芬太尼短，但其鎮痛作用時間是芬太尼的2倍，與等效劑量的芬太尼相比，舒芬太尼靜脈麻醉時患者循環功能更為穩定，
是以舒芬太尼更适合心血管手術和老年患者的麻醉。其對心血管系統影響比芬太尼更小，這可能與它更能有效地抑制壓力感受器的敏感性有關，
而泮庫溴胺的最大的特點是具有的抗心髒迷走神經作用，加上不促進組胺釋放，故對心血管的影響極小。
是以，我們的研究選擇了由泮庫溴胺、舒芬太尼及靶控輸注丙泊酚組成的全麻誘導組合。硬膜外阻滞顯著減少全麻誘導時間和全麻用藥量，
而且顯著降低了氣管插管引起的劇烈的血流動力學變化。中腹部1%利多卡因硬膜外阻滞并沒有顯著增加全麻誘導期低血壓和心動過緩的發生率。
舒芬太尼、維庫溴胺和靶控輸注丙泊酚複合硬膜外麻醉誘導組合方式是安全可行的，特别是對于合并有冠心病的患者是有益的。