目前认为单纯全身麻醉只能抑制对大脑皮层的投射系统，而不能有效地阻滞手术区域伤害性刺激向交感神经低级中枢的传导，
使交感神经-肾上腺髓质兴奋，引起儿茶酚胺分泌增加，表现为血压升高，心率增快，导致或加重心肌缺血。
而单纯硬膜外阻滞能直接阻滞脊神经，在脊髓水平阻断了伤害刺激的传入，但其缺点是维术期患者清醒、呼吸管理困难，阻滞平面不够、强烈的牵拉反射。
而在硬膜外复合全麻里，硬膜外麻醉能阻断伤害性刺激的向心性传导，有抑制应激反应效应，使全麻药和肌松药用量减少，且苏醒迅速、术后恢复快、术后硬膜外镇痛等优点。
并且全麻可有效抑制迷走神经及心理应激导致的机体应激反应，从而达到内分泌稳定的目的，有助于血液动力学的平稳。
而且，根据文献报道，喉镜暴露声门和气管插管是全麻过程中最为强烈的有害刺激之一，它使交感神经-肾上腺髓质兴奋，引起儿茶酚胺分泌增加，导致一系列的心血管反应。
而在复合中腹部硬膜外阻滞可有效的阻断了交感神经兴奋性的传出，使肾上腺髓质细胞分泌儿茶酚胺受到抑制，从而减轻了气管插管时的应激反应，使血流动力学更加平稳。
但是另一方面在硬膜外复合全麻诱导期产生严重低血压和窦性心动过缓的报道，这使得人们对于硬膜外复合全麻的应用有所顾虑，在很大程度上限制了其方法的应用。
而且目前认为硬膜外阻滞在全麻诱导期最大的优点是在于预防气管插管反应方面的作用。其可能机制是硬膜外阻断了支配肾上腺的交感神经，从而明显抑制交感-肾上腺素能系统及儿茶酚胺的分泌；
另一方面因为广泛交感神经受到阻滞，使阻滞区域的容量血管扩张，前负荷降低，收缩压下降，同时副交感神经亢进，心律减慢，
此心血管抑制作用也抵消了部分气管插管时的剧烈的心血管反应。已知丙泊酚是目前临床上最常用的全麻诱导药物之一，
因为它可以显著降低气管插管引起的应激反应，其可能机制是通过抑制交感活性，扩张血管，来对抗心血管系统在应激反应，并且全麻诱导时作用迅速，效果可靠。
而有些相关报道丙泊酚在硬膜外复合全麻诱导期可引起显著的低血压，这也使得人们对硬膜外复合全麻的常规应用有所顾虑。
然而随着靶控输注技术的出现，我们选择丙泊酚靶控输注的方式，因为靶控输注可以使药物浓度快速到达设定的效应室浓度，减少了用药总量、使诱导期血流动力学更加平稳，更适合用于硬膜外复合全麻的诱导期。
为了预防气管内插管心血管反应，医师采用硬膜外复合全麻的诱导方法，观察1%利多卡因硬膜外复合靶控输注丙泊酚情况下的血流动力学变化，探讨1%利多卡因在复合全麻诱导中的作用及其临床意义。
单纯全身麻醉只能抑制对大脑皮层的投射系统，而不能有效地阻滞手术区域伤害性刺激向交感神经低级中枢的传导，使交感神经-肾上腺髓质兴奋，引起儿茶酚胺分泌增加。
表现为血压升高，心率增快，导致或加重心肌缺血。单纯硬膜外阻滞能直接阻滞脊神经，在脊髓水平阻断了伤害刺激向中枢传入，
但其缺点是维术期患者清醒、呼吸管理困难，阻滞平面不够、强烈的牵拉反射等。近年来，硬膜外阻滞和全身麻醉这两种不同的麻醉方法已越来越多地结合在一起，
发挥着各自的优点，并取得了良好的互补效果。亦有文献报道，硬膜外麻醉能阻断伤害性刺激的向心性传导，有抑制应激反应的效应，使全麻药和肌松药用量减少，
且具有苏醒迅速、术后恢复快、术后硬膜外镇痛等优点。并且硬膜外麻醉复合全麻时可有效抑制手术区域神经元的兴奋性，从而能减弱血中儿茶酚胺等浓度的增高，
有助于血液动力学的平稳。根据文献报道，喉镜暴露声门和气管插管是全麻过程中最为强烈的有害刺激之一，它使交感神经-肾上腺髓质兴奋，引起儿茶酚胺分泌增加，
导致一系列的心血管反应。而复合中腹部硬膜外阻滞可有效的阻断交感神经兴奋性的传出，使肾上腺髓质细胞分泌儿茶酚胺受到抑制，从而减轻了气管插管时的应激反应，
使血流动力学更加平稳。已知丙泊酚是目前临床上最常用的全麻诱导药物之一，因为它可以显著降低气管插管引起的应激反应，
其可能机制是通过抑制交感活性，扩张血管，来对抗心血管系统在应激反应，并且全麻诱导时作用迅速，效果可靠。
而报道丙泊酚在硬膜外复合全麻诱导期可引起显著的低血压，这也使得人们对硬膜外复合全麻的常规应用有所顾虑。
然而他们是选择诱导期单次给丙泊酚2mg/kg，然后以4mg/kg·h恒速输注的方式，因此，在气管插管前丙泊酚应用的总剂量大约为2.5mg/kg。
医师选择丙泊酚靶控输注的方式，其优点是可以使药物浓度快速到达设定的效应室浓度，减少了用药总量、使诱导期血流动力学更加平稳，更适合用于硬膜外复合全麻的诱导期。
因此，在丙泊酚靶控输注复合硬膜外阻滞下的血流动力学变化，旨在寻找更为安全、合理的硬膜外复合全麻的诱导方法。
对于硬膜外阻滞减少全麻药用量的可能机制是局麻药经硬膜外隙吸收后，经血液或脑脊液到达中枢，并通过阻断钠通道，抑制中枢神经动作电位的产生，阻断神经传导，起到中枢抑制作用。
医师发现利多卡因浓度的增加与BIS呈剂量依赖性降低，而且研究认为硬膜外阻滞15min后利多卡因已经扩散入脑脊液，并抑制了中枢电生理活动。
近期的临床研究也肯定了术前静注利多卡因可以降低气管插管时的咳嗽反射，并且术后静注利多卡因有镇痛作用。
然而有些学者则认为硬膜外阻滞强化全麻药的作用与局麻药通过血液到达中枢抑制作用无关，而与硬膜外阻滞阻断非伤害性感觉传入有关。
其依据是：在对照组中通过持续静脉泵入小剂量利多卡因以获取同硬膜外组相似的血药浓度，却没有发现增强其全麻药作用的表现，
这些学者认为正常情况下感觉和肌梭活动通过脊髓上行传入至网状激活系统整合，从而维持一定的清醒状态，
因此当利多卡因硬膜外注射后，阻断了传入神经传导和脊髓对大脑的兴奋反射弧，使大脑的镇静催眠阈值降低，从而增加了对麻醉药的敏感性，
并与局麻药自硬膜外弥散血液引起的中枢抑制作用无关。但目前尚不能排除存在利多卡因自硬膜外弥散至脑脊液中所产生的中枢抑制作用的可能。
虽然目前对硬膜外阻滞减少全麻药用量的可能机制尚不十分清楚，但可能机制是利多卡因吸收至血液或脑脊液内引起中枢抑制和硬膜外阻滞阻断了上行神经的传入兴奋性的双重作用有关。
我们的研究显示1%利多卡因硬膜外阻滞使全麻诱导时血流动力变化更加平稳。目前认为气管插管引起的剧烈的心血管反应变化可能机制是由喉镜暴露声门和气管导管时，
对会厌感受器、舌根、颈部肌肉深部感受器及气管粘膜产生机械性刺激，激活交感-肾上腺素系统和肾素-血管紧张素系统，引起交感神经系统兴奋，
使血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高，导致剧烈的血流动力学变化。由于支配心脏的交感神经传出纤维来源于T1~T5，支配肾上腺髓质的交感传出神经纤维来源于T6~L2，
支配血管的交感神经传出纤维来源于T1~L2（T1~T6水平支配头颈部血管，T6~T10水平支配胸腹部血管，T10~L2支配下肢血管）。
所以当我们的感觉阻滞平面范围在T4~L2（既交感神经阻滞范围在T2左右~L4左右时），可充分阻断支配肾上腺的交感神经，从而明显抑制交感-肾上腺素能系统及儿茶酚胺的分泌；
同时由于广泛交感神经受到阻滞，使阻滞区域的容量血管扩张，前负荷降低，收缩压下降，副交感神经亢进，心律减慢，
而此心血管抑制作用也抵消了部分气管插管时的剧烈的心血管反应；另一方面因为感觉阻滞平面在T4以下，所以不会明显影响心肌收缩力，不会明显改变心输出量和全身氧供，
这可能是因为部分阻滞了心脏交感传出神经纤维，从而保留了一定的心脏交感神经张力有关，其最终结果是通过抑制部分心血管系统，
达到血流动力学相对平稳的诱导期，提示硬膜外阻滞可以有效地预防气管内插管所致的应激反应。
我们的研究结果显示在G组和EG组在气管插管即刻各项血流动力学指标均有显著的统计学差异。其中G组插管即刻的各项指标均与基础值有显著的统计学差异，
而EG组则与基础值比较无统计学差异。这可能是因为EG组抑制了气管插管时的肾素、儿茶酚胺等应激激素的升高，阻滞区域血管扩张，周围血管阻力降低，
同时部分阻滞了支配心脏的交感交感神经，影响心肌收缩力有关，从而部分抵消了气管插管引起的剧烈的心血管反应，使血流动力学更加稳定。
同时G组的RPP在气管插管即刻比基础值显著升高，并且其值超过了12000，提示心肌耗氧量显著增高，冠心病患者诱发心肌缺血；
而EG组在气管插管即刻的RPP值与基础值相比并无统计学差异。提示硬膜外复合全麻诱导有利于冠心病患者心肌血流重新分布，防止心肌缺血和冠脉窃血的发生。
我们的研究显示对于G组和EG组的患者，除了插管即刻外在气管插管前后血流动力学各项指标均无统计学差异，两组在诱导时产生了相似程度的低血压和心动过缓。
这与之前报道的硬膜外复合全麻醉组低血压效果叠加，导致严重的平均动脉压降低所不同。然而，这两个研究在丙泊酚给药方式及药物总剂量上都有差异。
医师给予丙泊酚2mg/kg，然后以4mg/kg.h输注的方式，在气管插管前丙泊酚总量达到2.5mg/kg，而我们选用的丙泊酚靶控输注的方法，在气管插管前总量均未超过2mg/kg。
目前已知丙泊酚能显著降低左心室及右心室收缩及左、右室射血分数，临床表现为血压及心率的下降，并有显著的剂量相关性。
因此，减少丙泊酚在全麻诱导中的用量，有利于降低诱导时期低血压和心动过缓的发生率。并且我们选用的是与舒芬太尼和泮库溴胺的组合方式。
其中舒芬太尼是芬太尼的衍生物，其镇痛效应在目前阿片类药物中最强，舒芬太尼与芬太尼的效应比为5~10：1。
消除半衰期比芬太尼短，但其镇痛作用时间是芬太尼的2倍，与等效剂量的芬太尼相比，舒芬太尼静脉麻醉时患者循环功能更为稳定，
因此舒芬太尼更适合心血管手术和老年患者的麻醉。其对心血管系统影响比芬太尼更小，这可能与它更能有效地抑制压力感受器的敏感性有关，
而泮库溴胺的最大的特点是具有的抗心脏迷走神经作用，加上不促进组胺释放，故对心血管的影响极小。
因此，我们的研究选择了由泮库溴胺、舒芬太尼及靶控输注丙泊酚组成的全麻诱导组合。硬膜外阻滞显著减少全麻诱导时间和全麻用药量，
而且显著降低了气管插管引起的剧烈的血流动力学变化。中腹部1%利多卡因硬膜外阻滞并没有显著增加全麻诱导期低血压和心动过缓的发生率。
舒芬太尼、维库溴胺和靶控输注丙泊酚复合硬膜外麻醉诱导组合方式是安全可行的，特别是对于合并有冠心病的患者是有益的。