口腔黏膜是與外界相通的口腔表面襯覆的軟組織，其不僅承擔着在咀嚼過程中産生的壓力、切力、牽拉力和摩擦發生在口腔軟組織表面的力，還抵抗外界的機械刺激和限制微生物以及毒性物質的侵入。
口腔黏膜病是指發生在口腔黏膜軟組織的疾病，包括潰瘍性疾病、疱性疾病等。随着經濟的發展，人們口腔健康意識的提高，口腔黏膜病的就診率增加，口腔黏膜病的發病率也呈現上升趨勢。
口腔黏膜病不僅會影響患者的日常進食、吞咽、說話等生理活動，還會間接影響患者的睡眠以及口腔相關學科的治療，引起生活品質下降。
如幹燥綜合征患者，由于唾液流量減少，對口腔組織沖刷減少，導緻口腔種植體周圍大量食物殘渣堆積，引起種植體周圍炎；患有扁平苔藓的患者，由于牙槽骨數量和品質不符合種植修複的要求，常常不能進行種植修複。
口腔黏膜病病種繁多，緻病因素複雜，不良飲食習慣是其中之一。
如長期咀嚼槟榔，導緻口腔黏膜下纖維化的發生甚至癌變；大量飲用酒精引起口腔上皮通透性增高，增加有害物質的侵襲性，引起黏膜損傷；長期使用煙草會損傷口腔黏膜免疫功能，引起口腔癌的發生。
高溫作為一種刺激因素，被認為與食管癌的發生發展密切相關。高溫飲食會損傷食管黏膜，引起食管上皮發炎，最終促進食管癌的發生。口腔是消化道的起始段，是食物首先接觸的部位，溫度對于其黏膜的影響更是不可忽略，但是關于高溫對于口腔黏膜的影響還不明确。
适宜的溫度是細胞行使功能的基礎，口腔内靜止閉口溫度約為36℃-37℃，日常引用超過口腔溫度門檻值是否會造成口腔黏膜的病理變化。不同的溫度是否對口腔黏膜有不同的影響，哪個溫度梯度會口腔造成損害，未見确切報道。
食物中的辣椒素是一種常見的調味品，深受人們喜愛。在大陸，喜辣人群高達40%，主要分布在雲貴川地區。近年來，随着四川及重慶的發展，川菜和重慶火鍋受到了越來越多人的喜歡，食辣人群快速增加。
辣椒給人感官上強烈的“灼熱感”，特别是在食用較熱飲食情況下更加明顯。既往研究表明，辣椒素具有抑制惡性良性腫瘤細胞增殖、鎮痛等作用，且已有相關鎮痛藥物已經應用于臨床。
但是流行病學調查發現，高溫辛辣飲食是口腔癌的危險因素。也有研究表明，長期高溫和辛辣飲食會刺激損傷口腔黏膜，造成局部發炎，增加角質化和病毒感染的風險。
一、口腔黏膜的構成與生理功能
根據所在的部位和功能不同，口腔黏膜可分為被覆黏膜、咀嚼黏膜和特殊黏膜。牙龈和硬腭屬于咀嚼黏膜，舌背黏膜屬于特殊黏膜。除了特殊黏膜和咀嚼黏膜以外均屬于被覆黏膜。
口腔黏膜主要有屏障保護功能、感覺功能等。口腔黏膜的屏障保護功能主要由唾液屏障、上皮屏障、免疫細胞屏障和免疫球蛋白屏障構成。唾液屏障是口腔黏膜的第一道防線。
唾液對口腔黏膜的機械沖刷作用，一方面排除了有毒物質，另一方面也防阻斷了微生物的粘附。同時唾液裡含有的粘蛋白、溶菌酶以及乳鐵蛋白也起到了潤滑、抗幹燥和抗菌作用；
完整的上皮是防止異物以及微生物進入深層組織的天然生理屏障，而上皮記憶體在的淋巴細胞包括T細胞、輔助性T細胞等在受到抗原刺激時，産生淋巴因子，發揮免疫功能，則形成免疫細胞屏障；
唾液中的分泌型免疫球蛋白A是最重要的免疫球蛋白，它在附在上皮細胞或者細菌表面，具有很強的抗菌作用和消化水解酶的蛋白降解作用，形成了免疫球蛋白屏障。口腔黏膜的感覺功能表現在能對疼痛、觸動和溫度刺激做出反應。
另外，口腔黏膜上還具有渴覺感受器，在調控口渴機制中發揮重要的作用。
不良飲食習慣對口腔黏膜的影響
對口腔黏膜造成不良影響的習慣有酗酒、吸煙、嚼槟榔、和辛辣飲食等。這些不良習慣可對口腔黏膜造成實體或者化學刺激，損傷黏膜功能。
1.酒精飲料
酒精飲料是一組含有乙醇的不同種類的飲料，其成分的含量、類型和濃度都不同，主要的成分是乙醇和水。流行病學研究表明，與不飲酒的人相比，每天攝入50克酒精會明顯增加患口腔、咽部、喉部和食道癌的風險。
研究表明，乙醇會破壞口腔黏膜上皮脂質分子的排列，打開細胞間滲透屏障途徑，導緻上皮屏障通透性增加，增加緻癌物的滲透以及細菌對口腔上皮的侵襲性。
乙醛可以通過羰基直接與DNA結合形成共價化合物，導緻DNA結構改變，幹擾DNA的合成；乙醛還可以抑制DNA修複酶O6-甲基鳥嘌呤DNA甲基轉移酶活性，幹擾DNA的修複。
過量的活性氧簇可以導緻線粒體電子傳遞鍊解耦聯，下調ATP産生水準，上調促凋亡蛋白Bcl-2相關X蛋白的表達水準，最後使線粒體外膜破裂，導緻細胞凋亡，還會導緻DNA碎裂、脂質過氧化和蛋白質氧化，導緻膜完整性的喪失、蛋白質的結構和功能的變化。
2.煙草
根據世界衛生組織的資料，煙草産品的使用被認為是世界上最大的公共健康威脅之一。流行病學研究表明，吸煙會導緻肺癌、口腔癌、鼻咽癌、口咽癌等多種惡性疾病。
煙草煙霧内含有氣相和顆粒相毒素，其中的一些成分對口腔黏膜免疫功能造成損害。有研究表明，煙草煙霧會激活中性粒細胞和巨噬細胞，導緻促炎因子和趨化因子如白介素-8、惡性良性腫瘤壞死因子-α、單核細胞趨化蛋白-1等升高。
有研究發現電子煙裡的添加劑肉桂醛可修飾免疫細胞内的蛋白質巯基，改變蛋白質結構及功能，抑制中性粒細胞和巨噬細胞的吞噬功能，抑制自然殺傷細胞的惡性良性腫瘤細胞殺傷能力。
香煙煙霧中與口腔癌密切相關的物質是尼古丁。尼古丁是一種高毒性、易揮發的油狀液态物質，可溶于水、乙醇等，能夠快速被口腔黏膜吸收。尼古丁通過誘導細胞增殖和抗凋亡作用促進口腔癌的發生。研究發現尼古丁可以通過激活蛋白激酶B信号通路誘導細胞增殖而緻癌。
3.槟榔
槟榔主要由糖類、多酚、脂肪、各種生物堿、鞣酸、黃酮類、銅以及一些粗纖維和稀有單甯組成。流行病學研究表明，槟榔是導緻口腔黏膜下纖維化的發生發展最重要的病因。
OSF是一種表現為口腔黏膜結締組織漸進性萎縮和纖維化，最終引起組織攣縮變硬，動度下降的慢性發炎性疾病，是一種潛在惡性病變，其主要病理改變是口腔黏膜下結締組織廣泛的膠原纖維沉積。
槟榔可通過促進上皮下結締組織内的膠原合成及減少膠原的降解導緻OSF的形成。有研究發現，槟榔中的生物堿，包括槟榔堿、槟榔次堿、四氫煙酸和四氫煙酸甲酯可以刺激成纖維細胞合成膠原，還可通過減少膠原酶合成使膠原降解減少。
槟榔中的黃酮可以抑制膠原酶對膠原纖維的溶解，導緻膠原纖維增加。此外，槟榔中高濃度的銅可增加賴氨酸氧化酶活性，促進膠原交聯，減少降解。
槟榔通過促進OSF病損中的血管生成及上皮-間充質轉化誘導其惡變。在OSF局部病損中，多種内源性血管生成促進因子，如低氧誘導因子1α、血管内皮生長因子等升高。
4.高溫飲食
正常情況下，口腔内的溫度約在36℃~37℃，适宜的溫度是細胞進行正常生理活動的基礎，大于43℃被認為是有害溫度。
持續有害溫度刺激帶來的熱損傷能激活免疫系統，導緻白介素-1、白介素-6、TNF-α等炎性因子釋放，引起損傷相關模式分子如高遷移率族蛋白B1、熱休克蛋白、尿酸等表達，進一步刺激免疫系統，加重發炎反應。長期反複的慢性發炎刺激會導緻機體發生癌變。
5.辛辣飲食
辛辣食物中主要活性物質成分是辣椒素。辣椒素是一種含香草酰胺的生物堿，具有強刺激性，可引起灼熱感。辣椒素在口腔中主要與高熱食物協同作用。辣椒素可激活TRPV1受體，導緻Ca2+從胞外進入胞内，觸發神經末梢釋放神經肽類和興奮性氨基酸，最終引起大腦皮層形成痛覺，産生灼燒感。
在此過程中，高溫(>43℃)和辣椒素協同激活TRPV1受體，導緻外周C纖維敏化，放大對口腔黏膜的熱刺激效應。長期高溫和辛辣飲食會刺激損傷口腔黏膜，造成局部發炎，增加角質化和病毒感染的風險。
6.碳酸飲料
其營造的酸性環境可能會損傷細胞的生理功能。如口腔黏膜内的成纖維細胞承擔着合成更新纖維及基質的功能，在創傷愈合起重要作用，其行使正常生理功能最佳pH值為7.2~7.5。
體外實驗研究發現，長期大量使用碳酸飲料營造的酸性環境會導緻成纖維細胞内活性氧持續釋放，引起DNA損傷，導緻細胞活力下降。
三、結語
酒精、煙草、槟榔、高溫等均能顯著增加口腔黏膜病變可能性，各危險因素之間疊加更會明顯增加其危害。如一項來自印度的病例對照研究報告聯合咀嚼煙草、槟榔、吸煙和酗酒，患口腔癌的風險會增加11倍。
在日常診療工作中，應加強患者對這些不良飲食習慣危害性的認知，提高其自我保健意識，預防疾病的發生。
以上就是本文的全部内容，由此可見，很多不良的飲食習慣都會損害口腔黏膜，如果你還有其他想要補充的内容，歡迎在評論區給我留言。