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微生物基因在太空中是如何表達的?  研究領域:微生物學考察:7和8首席研究員:●RobertoMarco,Institu

作者:小黑紀事

微生物基因在太空中是如何表達的? 

研究領域:微生物學 考察:7 和 8 首席研究員: ● Roberto Marco,Instituto de Investifaciones Biomedicas,馬德裡,西班牙

研究目标 微生物基因在太空中的表達(基因表達)調查啟動了對暴露于太空環境時複雜生物體(在本例中為果蠅)的基因表達模式中發生的修飾的表征。這項調查将證明當一個複雜的多細胞生物暴露在太空環境中時,基因表達模式的變化有多大。

結果與平行地面對照樣品相比,航天樣品顯示相對大量的基因具有顯著的表達水準改變。此外,當将與飛行樣本(平行對照)暴露于 14ºC 相似時期的對照中的基因表達模式與未暴露于該冷步驟的相同果蠅的蛹進行比較時,許多基因也被修改通過這樣的處理。

有趣的是,之前發現這兩種處理(暴露于 14ºC 或空間條件)與果蠅的正常發育相容,果蠅在這些處理後仍能成功繁殖。事實證明,這兩種治療方法顯示出某種協同作用。事實上,暴露于太空條件下修改的基因實際上分為 3 類。

第 1 組基因 (317) 之前經過冷處理和微重力條件下的修飾,恢複正常條件的速度比未暴露于這種環境變化的樣本快得多。第 2 組基因 (77) 通過微重力處理比僅通過冷處理修改得更多,即增加/減少甚至超過平行控制。

第 3 組基因 (894) 未因冷處理而顯着改變,但在微重力條件下發生了變化。它們可以被同化到其他 2 組,因為它們中的大多數 (879) 在兩種進行中都以相反的方向變化,隻有 15 個(類似于第 2 組)以相同的方向變化。

有理由相信 2 種治療之間的協同作用是導緻第 2 組發生變化的原因。

首次國際秀麗隐杆線蟲實驗:失重對NF-TĸΒ蛋白(KAPPA)活化的生理和影響 研究領域:細胞生物學 考察:8和9 首席研究員:

● Maikel Peppelenbosch,荷蘭鹿特丹伊拉斯谟醫學中心 研究目标 失重對NF-ĸβ蛋白活化的影響(Kappa)實驗的主要科學目标是确定失重是否 髓系的吞噬細胞保留或失去與核因子κB(NFĸβ)活化來自革蘭氏陰性細菌的脂多糖反應的能力。

結果 本次調查的資料分析正在進行中。

白細胞介素 2 受體在 T 淋巴細胞 (LEUKIN-2) 信号轉導和重力感覺門檻值中的作用

研究領域:細胞生物學 考察:14 主要研究者: ● Isabelle Walther,博士,瑞士聯邦理工學院空間生物學,瑞士蘇黎世 ● August Cogoli,博士,Zero-g Tec GmbH,瑞士蘇黎世 ● Proto Pippia,薩薩裡大學,薩薩裡,意大利 ● Millie Hughes-Fulford,博士,加利福尼亞大學,舊金山,加利福尼亞

研究目标The Role of Interleukin-2 Receptor in Signal Transduction and Gravisensing Threshold of T Lymphocytes (Leukin-2) 實驗研究T淋巴細胞活化的信号轉導通路。該調查确定白細胞介素 2 受體 (IL-2) 表達缺失是否是抑制的原因。

微重力被用作激活抑制劑。地球的益處 确定導緻 IL-2 抑制的因素可以幫助地球上的科學家更好地治療免疫抑制患者。太空效益 Leukin-2 可以幫助科學家更好地了解在太空飛行期間發生的免疫系統抑制,是以可以為長期任務期間的機組人員制定更充分的預防或糾正措施。

結果 在國際空間站 (ISS) 上用 Con A 和抗 CD28 刺激人類 T 細胞以誘導免疫反應。激活 1.5 小時後的微陣清單達分析表明,在微重力(在國際空間站飛行期間)中激活的 T 細胞具有截然不同的全局基因表達模式,這不同于在太空飛行期間在 1-g 離心機中激活的 T 細胞(控制或正常重力可以在太空飛行期間運作)。

與在 1 g 離心機中暴露于微重力的 T 細胞相比,确定了 47 個基因在暴露于微重力的 T 細胞中顯着差異下調。 Rel/NF-κB、CREB(一種以其在細胞增殖、分化和存活中的作用而着稱的轉錄因子)和血清反應因子基因靶标(在免疫細胞功能通路中很重要的基因)的激活被下調。

這些資料表明,惡性良性腫瘤壞死因子 (TNF) 通路是在微重力條件下受到抑制的主要早期下遊效應通路,這可能導緻長期太空飛行期間宿主對感染的無效促炎防禦。這些結果可能表明微重力可能對控制免疫細胞功能的基因表達有直接影響。

微生物基因在太空中是如何表達的?  研究領域:微生物學考察:7和8首席研究員:●RobertoMarco,Institu
微生物基因在太空中是如何表達的?  研究領域:微生物學考察:7和8首席研究員:●RobertoMarco,Institu
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