圖檔: 千圖網/Pexels | 撰稿: 醫伴旅内容團隊
原創文章，未經許可，請勿轉載
引言：一項新的研究表明，一種關鍵的蛋白質分子在大腦内的積累是引發阿爾茨海默氏症的關鍵，使用肽抑制劑作為治療靶點對阿爾茨海默氏症治療起着重要作用。研究發現，根據迷宮導航等測試，小鼠在接受肽抑制劑治療後，記憶功能恢複了 50%。
阿爾茨海默氏症是導緻記憶喪失和記憶障礙最常見的癡呆形式，該疾病在近期時間呈高發趨勢，世界衛生組織預測，患有阿爾茨海默氏症的人數每年将增加數百萬。盡管科學家已經展開數十年研究，但是還沒有發現治愈方法。
導緻阿爾茨海默氏症的風險因素包括影響心髒和血管的血管疾病。雖然一些風險因素是衆所周知的，例如衰老。但其他風險因素，如腦膽固醇在疾病進展中起着重要作用。
腦細胞通過富含膽固醇的細胞膜進行交流，這是一個自然發生的過程，對健康的大腦功能至關重要。研究表明，大腦含有人體 23-25% 的膽固醇。
膽固醇在大腦中積累并對神經元造成損害，長期以來人們一直認為它在阿爾茨海默病的病理學中起作用，導緻大腦中膽固醇積累的原因還是未知的，但是研究人員在蛋白質分子角度取得了突破。
近日，凱斯西儲大學醫學院的研究人員在《自然》雜志發表研究，該研究稱一種關鍵的蛋白質分子ATAD3A在大腦膽固醇的積累中起着重要作用，進而引發阿爾茨海默氏症進展。
這項研究的重點是蛋白質編碼基因ATAD3A。關于這種蛋白質如何在神經退行性疾病中發揮作用尚不清楚。
在亨廷頓舞蹈症中，ATAD3A分子變得過度活躍并被寡聚化（重複），這是導緻該疾病的原因，”ATAD3A 被發現與阿爾茨海默病的發展有關聯。
研究人員通過分析模型收集資料，并發現了連接配接 ATAD3A 和大腦膽固醇的途徑。研究人員發現，一旦 ATAD3A 通過稱為寡聚化的過程形成重複相似或相同的部分，它就會抑制另一種稱為 CYP46A1 的蛋白質。然後，這種新蛋白質會阻止膽固醇在大腦中代謝，這意味着它會積累。研究人員已将腦膽固醇的積累與神經退行性疾病的疾病進展聯系起來。
科學家嘗試用肽處理的模型在記憶測試中有着更好的表現，他們表現出更強的記憶力、更強的認知活動和高達 50% 的記憶損傷恢複。”
這意味着靶向 ATAD3A 寡聚化可能會減緩阿爾茨海默病的進展，進一步的測試正在進行中。
參考網址：https://www-sciencedaily-com.translate.goog/releases/2022/04/220411125401.htm?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=zh-CN&_x_tr_hl=zh-CN&_x_tr_pto=sc