一些人的毒药，另一些人的蜜饯

（视觉中国/图）

青少年之毒药

日本东京大学医科学研究所的研究人员发现，青少年糖类摄入量和精神障碍发病率都高于其他年龄层群体，且摄入更多蔗糖的精神分裂患者症状更严重。糖诱发的精神疾病相关的行为有多种表现，包括多动症、记忆力衰退和感觉迟钝等。

过去的研究表明，大多数慢性精神疾病，如精神分裂症和双相情感障碍等的发病原因有多种，包括遗传和环境风险因素，大多数是在30岁前发病。不过研究人员也发现，一些精神分裂症和双相情感障碍患者的糖消耗量约为同龄健康人群的两倍，且精神分裂症患者的糖消耗量越多，症状越严重。

为此，东京大学的研究人员对小鼠进行了试验，首先是给年轻小鼠喂食两种饮食，一种是正常饮食，另一种是高糖饮食，主要是淀粉或蔗糖。喂养50天后，对这些小鼠进行了8种不同的行为测试，包括运动、声音惊吓反应、物体位置测试和迷宫行为等。结果发现，蔗糖喂养的小鼠在物体位置测试、工作记忆和走出迷宫等方面的成绩明显降低。这提示，高蔗糖饮食可能诱发小鼠产生精神疾病。

进一步的探讨表明，糖基化终端产物（AGEs）可诱导各种组织中炎症和氧化应激的产生，并导致一种正反馈回路，进一步增加糖基化终端产物。但是，另一种物质乙二醛酶Ⅰ（GLO1，一种锌金属酶）可以保护细胞免受糖基化终端产物的伤害。此前在精神分裂症和双相情感障碍患者中观察到，乙二醛酶Ⅰ的水平有下降，如果加上吃糖增多，可能是这些疾病症状中表现出的炎症和氧化应激增加的原因。

为此，研究人员从基因敲除来予以探讨和证明。研究人员构建了乙二醛酶Ⅰ敲除的模型小鼠并以高糖饮食来饲喂这些小鼠。结果，高糖饮食诱导了乙二醛酶Ⅰ敲除小鼠的微毛细血管损伤和脑葡萄糖摄取减少。与此同时，研究人员在精神分裂症和双相情感障碍的大脑样本中也发现了相似的血管损伤。

这些结果提示，高糖饮食可能通过乙二醛酶Ⅰ相关的代谢通路影响大脑对葡萄糖的摄取，并造成大脑微毛细血管损伤和大脑功能障碍，最终引起精神疾病。因此，限制糖的摄入量可以避免精神疾病的产生，而且使用阿司匹林等慢性抗炎药物可以预防高糖饮食带来的危害。

世界卫生组织对糖的推荐量是，成年人和儿童应将每天的游离糖摄入量达到其总能量摄入的10%以下。而且进一步降低到5%以下或者每天大约25克（6茶匙）会有更多健康好处。游离糖是指由厂商、厨师或消费者添加到食品和饮料中的单糖（如葡萄糖、果糖）和双糖（如蔗糖或砂糖）以及天然存在于蜂蜜、糖浆、果汁和浓缩果汁中的糖。也即除了吃饭外，每天吃的各种游离糖不要超过25克。

他人之蜜饯

对于一般人来说过量的糖会成为毒药，但对于另一些人来说则是补品，他们就是格陵兰人。格陵兰人由于长期生活在地球的北极，逐渐演化出了一种变异基因，使得他们吸收糖的方式与地球上其他人有不同。而且，由于这一基因，格陵兰人的身体质量指数（BMI）、体重、脂肪百分比和胆固醇水平都较低，通常也更健康。他们的腹部脂肪较少，更容易拥有6块腹肌。世界卫生组织将“超重”界定为身体质量指数等于或大于25，将“肥胖”界定为身体质量指数等于或大于30。

丹麦哥本哈根大学、南丹麦大学和格陵兰的一些研究机构的研究团队分析了6551名格陵兰成年居民的数据，并在小鼠身上进行了试验，并于近日发表了研究结果。结果表明，格陵兰人普遍携带有一种蔗糖酶-异麦芽糖酶变异基因（c.273_274delAG），由于这一变异基因，会导致先天性蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症，无法像地球其他地方的人一样分解和吸收蔗糖和异麦芽糖。

但是，格陵兰人有不同于地球上其他地方的人代谢糖的方式。他们不像没有基因变异的人那样吸收血液中的普通糖分。相反，糖会直接进入格陵兰人的肠道。在肠道中，肠道细菌将糖转化为一种名为乙酸盐的短链脂肪酸。此前的研究表明，乙酸盐会降低食欲，促进新陈代谢，并增强免疫力。正是这种方式让格陵兰人即便多吃糖也不怕长胖、患糖尿病和癌症等疾病。

格陵兰人拥有另一种方式代谢糖的变异基因是他们生存的环境和数千年来适应这一独特环境的生活方式所决定的。格陵兰人的饮食习惯与世界其他地区的饮食习惯有很大不同。在冰天雪地的北极，格陵兰人长年累月都以鱼、鲸、海豹和驯鹿的肉和脂肪为食，尽管当地也有植物性食品，但很少，最常见的一种是称为crowberry的植物性食物，因此，他们的饮食中糖含量极少。这种情况使得他们不需要在血液中快速吸收糖，也导致了他们代谢糖的基因发生变异。

环境决定基因，基因又决定糖吸收和代谢的方式不同。对格陵兰人来说，刚开始摄入糖会导致腹泻、腹痛和腹胀。不过，随着年龄增长，格陵兰人的肠道细菌逐渐习惯了糖，并学会了如何将其转化为能量。

除了从6551名格陵兰人中得出其基因变异导致糖代谢有不同的方式外，研究人员还用小鼠试验证明了这个机制。研究人员对两组小鼠试验，其中一组小鼠是蔗糖酶-异麦芽糖酶敲除（Sis-KO）小鼠模型，可以抑制其吸收糖的能力，这与在格陵兰人身上发现的基因变异相似。但第二组小鼠的糖吸收和代谢正常。

结果显示，基因敲除小鼠自由获得脂肪和含糖食物时，其体重增加只有另一组正常小鼠的一半。这也旁证了格陵兰人的基因变异不仅不会因糖的摄入而有害健康，同时还有其他一些益处，如降低体重和BMI。

因此，丹麦的研究也可能为人们限制糖摄入并进而减少肥胖和治疗心血管疾病提供新的思路，或研究新的药物。如果能研发出一种抑制蔗糖酶-异麦芽糖酶基因的药物，就有可能让人们可以大快朵颐吃糖，但又不会引发肥胖和糖尿病。

张田勘