急性胰腺炎是多種病因導緻胰酶在胰腺内被激活後引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的發炎反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預後良好，又稱為輕症急性胰腺炎。少數重者的胰腺出血壞死，常繼發感染、腹膜炎和休克等，病死率高，稱為重症急性胰腺炎。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。
急性胰腺炎病因
1.梗阻因素
由于膽道蛔蟲、乏特壺腹部結石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等導緻膽汁反流。如膽管下端明顯梗阻，膽道内壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發生胰腺炎。
2.酒精因素
長期飲酒者容易發生胰腺炎，在此基礎上，當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，緻使胰腺管内壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質而促發急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪食物同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血症。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出遊離脂肪酸而損害胰腺。
3.血管因素
胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發生胰腺急性血循環障礙而導緻急性胰腺炎；另一個因素是建立在胰管梗阻的基礎上，當胰管梗阻後，胰管内高壓，則将胰酶被動性地“滲入”間質。由于胰酶的刺激則引起間質中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發生缺血壞死。
4.外傷
胰腺外傷使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外傷後血液供應不足，導緻發生急性重型胰腺炎。
5.感染因素
急性胰腺炎可以發生各種細菌感染和病毒感染，病毒或細菌是通過血液或淋巴進入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發生出血壞死性胰腺炎者較少。
6.代謝性疾病
可與高鈣血症、高脂血症等病症有關。
7.其他因素
如藥物過敏、血色沉着症、遺傳等。
水腫型胰腺炎：胰腺稍大， 邊緣規整，胰頭、體部回聲減低，分布前均質
水腫型胰腺炎：胰腺彌漫性增大，邊緣形态規整，内部回聲減低，胰腺後方血管受壓迫顯示不清
急性胰腺炎的診斷标準
1.典型的腹痛症狀（上腹、左上腹疼痛，可放射至背部胸部或兩側）
2.澱粉酶或脂肪酶高于正常值上限的三倍
3.B超、CT或MRI等影像學檢查提示有胰腺炎表現
急性胰腺炎分水腫型和壞死型
水腫型急性胰腺炎主要病理表現為胰腺間質充血、水腫,病變較輕,較常見。壞死型急性胰腺炎病理表現為大量胰腺腺泡、脂肪、血管壞死,伴周圍大量血性滲出液,死亡率高,較少見。慢性胰腺炎主要病理改變為纖維增生。
急性胰腺炎聲像圖表現
(1)胰腺彌漫性或局限性增大,可失去正常形态,輪廓不清。
(2)内回聲減低,呈彌漫分布的弱點狀,中間有強弱不均、形态不整、邊界不清的片狀回聲。嚴重水腫時呈透聲暗區,似囊腫聲像圖。
(3)多伴胰腺區胃腸氣體增多,以胰頭區更甚,使探查更為困難。
急性胰腺炎的治療
1.非手術治療
防止休克，改善微循環、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，營養支援，預防并發症的發生，加強重症監護的一些措施等。
（1）防治休克改善微循環 應積極補充液體、電解質和熱量，以維持循環的穩定和水電解質平衡。
（2）抑制胰腺分泌 ①H2受體阻斷劑；②抑肽酶；③5-氟尿嘧啶；④禁食和胃腸減壓。
（3）解痙止痛 應定時給以止痛劑，傳統方法是靜脈内滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。并可定時将杜冷丁與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣，禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣。另外，亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用，特别是年齡大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括約肌的痙攣，同時對冠狀動脈供血也大有好處。
（4）營養支援 急性重型胰腺炎時，機體的分解代謝高、炎性滲出、長期禁食、高熱等，病人處于負氮平衡及低血蛋白症，故需營養支援，而在給予營養支援的同時，又要使胰腺不分泌或少分泌。
（5）抗生素的應用 抗生素對急性胰腺炎的應用，是綜合性治療中不可缺少的内容之一。急性出血壞死性胰腺炎時應用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預防繼發感染，應合理地使用一定量的抗生素。
（6）腹膜腔灌洗 對腹腔内有大量滲出者，可做腹腔灌洗，使腹腔内含有大量胰酶和毒素物質的液體稀釋并排除體外。
（7）加強監護。
（8）間接降溫療法。
2.手術治療
雖有局限性區域性胰腺壞死、滲出，若無感染而全身中毒症狀不十分嚴重的患者，不需急于手術。若有感染則應予以相應的手術治療。