抗代謝藥物是類似于正常代謝物或輔酶結構的化合物，其主要作用是與合成代謝物所需的酶結合，進而幹擾核酸的合成，抑制惡性良性腫瘤細胞的生長和增殖。
一些抗代謝物具有回報抑制作用，可阻斷代謝物前體的合成。抗代謝藥物主要是葉酸，氡，氩氣或氨基酸類似物，它們作用于DNA合成代謝過程中的一個或多個關鍵步驟。
抗代謝藥物在核酸合成過程中作用于不同的環節，根據這些環節可分為胸核苷酸合酶抑制劑、二氫葉酸還原酶抑制劑、DNA多酶抑制劑、核苷酸還原酶抑制劑和铌核苷酸合酶抑制劑。
胸核苷酸合酶抑制劑
作用機制：由于其代謝激活劑氟尿嘧啶脫氧核苷酸幹擾脫氧脲酸向脫氧胸腺核苷酸的過渡，是以影響DNA的合成。
氟尿嘧啶（5-FU）是尿酸中的氟化物，是目前應用最廣泛的抗殺菌藥物，人體變成5-氟氧脲黴素核苷酸，抑制胸腺一個核苷酸合酶，進而抑制DNA合成，RNA合成也具有一定的抑制作用。
适配證書：
用于消化道惡性惡性良性腫瘤、乳腺癌、卵巢癌、蓬松膜上皮癌、葡萄胎惡性惡性良性腫瘤、頭頸部鱗癌、皮膚癌、膀胱癌等。
不足：
不良反應主要有胃腸道毒性反應（惡心、嘔吐、偶發腹瀉）、骨髓抑制、神經毒性（頭痛、頭暈、共體質）、心髒毒性等。
口服吸收不完全，需要注射。
半衰期短（10-20分鐘），血濃度短，需要連續注射。
二氫葉酸還原酶抑制劑
作用機理：通過抑制二氫葉酸還原酶，阻斷二氫葉酸還原為生理活性三葉酸的過程，進而終止輔酶代謝，阻斷DNA合成。它還抑制胸腺合成酶。
甲氨蝶呤是臨床上第一種葉酸拮抗劑，屬于經典的二氫葉酸還原酶抑制劑。主要作用于細胞周期的S期，是細胞周期特異性藥物，細胞的G1/S期對細胞的G1期也有延緩作用，G1細胞的作用較弱。
用于急性白血病、頭頸部癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、宮頸癌、葡萄胎惡性、蓬松膜上皮癌、睾丸癌等。
主要用于胃腸道反應（口腔炎、唇潰瘍、咽炎、惡心、嘔吐、胃炎和腹瀉）、骨髓抑制。
可能發生藥物性肝炎，腎損傷，脫發，皮炎，色素沉着和藥物引起的肺炎。
當宮内或頭頸部動脈注射過量時，可能會出現頭痛，背痛，嘔吐，發燒和抽搐等症狀。
早孕可進行妊娠，少數患者有月經延遲和生殖功能下降。
技巧：
提供口服和注射治療。
甲氨蝶呤使用後，加入四氫葉酸鈣可直接為細胞提供四氫葉酸輔酶，避免甲氨蝶呤的抑制作用，以降低其細胞毒性的毒性作用。
DNA多酶抑制劑
作用機理：這些藥物經激酶磷酸化後轉化為三磷酸糖苷和二磷酸乙苷，前者能強烈抑制DNA聚合酶的合成，後者能抑制磷酸膦細胞苷轉化為二磷酸脫氧苷，進而抑制細胞DNA聚合合成。
糖氨酸主要作用于細胞S增殖，也可以延緩G1細胞進入S期，與其他抗惡性良性腫瘤藥物聯合使用可以提高療效。
主要應用于急性白血病、惡性淋巴瘤、肺癌、消化道癌、頭頸部癌等有一定療效，病毒性角膜炎和流行性結膜炎等也有一定療效。
口服吸收極差，通常靜脈連續滴注給藥。
不良反應主要有骨髓抑制、胃腸道反應、甘氨酸綜合征用藥後6-12小時以上出現、骨痛或肌痛、喉嚨痛、發熱、全身不适、皮疹、眼睛發紅等表現。
為了防止精氨酸糖苷的脫氨和失活，将鍊狀烴的氨基酸乙化并制成預藥，使抗惡性良性腫瘤作用強而持久。衍生物：依諾茶酚，棕榈酰胺糖苷，氮胞嘧啶。
核苷酸還原酶抑制劑
機理：羟基脲、肌酸二地西泮、腺苷、吡啶等通過抑制核苷酸還原酶，防止細胞苷、鳥的nootides、腺苷、胸腺嘧啶還原成相應的脫氧核苷酸，最終阻止DNA合成。
羟基脲是核苷酸還原酶抑制劑的代表性藥物，選擇性地作用于S期細胞，可以口服或注射治療。
用于惡性黑色素瘤、胃癌、腸癌、乳腺癌、膀胱癌、頭頸部癌、惡性淋巴瘤、原發性肝癌及急性、慢性粒細胞白血病。與放療，化療相結合治療腦惡性良性腫瘤。
不良反應主要是骨髓抑制，也有消化道反應，可引起畸變。
铌核苷酸合酶抑制劑
作用機制：腺嘌呤和鴕鳥是DNA的一部分，亞黃變是它們生物合成的重要中間體，蚜蟲拮抗劑主要是亞黃化和鴕鳥的衍生物。
在體内，拮抗劑在亞黃色蚜蟲轉導酶的作用下轉化為硫柳肌酸，阻止肌酸轉化為腺苷或鳥苷酸，幹擾氡的代謝，進而阻止DNA合成。對S期細胞的影響更為明顯。
6-Pyro是NH2的衍生物，在6位腺嘌呤上被-SH取代。
主要用于急性白血病效果較好，因為效果較慢，多用于維持用藥。也可用于蓬松膜上皮癌和惡性葡萄胎。此外，惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤也有一定的療效。
不良反應主要是消化道反應和骨髓抑制，少數可出現黃疸和肝功能障礙，偶爾出現高尿酸血症。（惡性良性腫瘤時間）
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