在高鹽或幹旱造成的滲透壓條件下，ABA可刺激氣孔關閉、水分保持平衡和調控脅迫反應基因表達，在幹旱和鹽脅迫下一些ABA合成基因，如ZEP(或LOS6、AAO3、NCED3和MCSU或LOS5/ABA3)均上調表達，ABA累積．ABA反應基因啟動子上存在多個順式因子，被稱為ABA反應因子(ABＲEs;PyACGTGG/TC)。
基本亮氨酸拉鍊轉錄因子、ABＲE結合蛋白(AＲEBs)/ABＲE結合因子(ABFs)能結合在順式因子ABＲE上，使ABA反應基因上調表達ABA介導的ABFs的磷酸化對ABA反應基因的激活是必需的。AＲEB1/ABF2、AＲEB2/ABF4和ABF3受脫水、高鹽和ABA處理所誘導，超量表達這些因子的植株産生增強的幹旱耐受性，這進一步證明了這些蛋白和ABA在非生物脅迫反應中的重要性。
來自MYC、MYB和NAC蛋白家族的其他轉錄因子也能以ABA依賴的方式發揮作用。AtMYC2和AtMYB2轉錄因子的超量表達不僅可表現ABA超敏反應，也可以增強轉基因植株對滲透壓脅迫的耐受性．ＲD26是一個脅迫誘導NAC轉錄因子，超量表達的ＲD26上調表達ABA和脅迫反應基因，并表現出對ABA的高度敏感性。
在滲透脅迫條件下ABA依賴的途徑在脫水反應因子結合蛋白(DＲEB)轉錄因子的調控中起重要作用．超量表達DＲEB2C的轉基因植株，表現出ABA超敏反應，DＲEB1A、DＲEB2A與ABF2、DＲEB2C的互相作用，DＲEB2C與ABF3、ABF4的互相作用也證明了ABA參與了DＲEB轉錄因子的調控．酵母單因子雜交和免疫沉澱(ChIP)研究表明，AＲEB1、AＲEB2和ABF3結合到DＲEB2A啟動子3A以ABA依賴的方式激活。是以，ABA能十分精細地介導非生物脅迫防衛反應。
SA、JA和ET在對不同病原菌和害蟲防衛反應的調控中起重要作用．SA通常參與了對活體營養型和半活體營養型病原菌防衛反應的激活，而JA和ET則負責死體營養型病原菌和食草昆蟲的防衛反應的激活．當植物探測到病原菌時會啟動SA的合成。
一旦在感染位點SA途徑被激活，就會啟動遠端組織的防衛反應以保護未受損組織．這種持續誘導的抗性被稱之為系統獲得抗性(SAＲ)．對SA不敏感的或對SA累積缺陷的突變體對病原菌表現出嚴重的感病性．而且，在被病原菌感染的組織中SA水準的提升會導緻病程相關蛋白基因(pathogenesisrelatedprotein，PＲ)的誘導表達，進而提升對廣普性的病原菌的抗性．NPＲ1(non-expressorofPＲgene1)是SA依賴的PＲ基因的激活中一個關鍵性的調控因子。
SA調控NPＲ1去多聚化而形成活性的單體形式．單體NPＲ1移位于細胞核，且與TGA類bZIP轉錄因子互相作用，促使PＲ基因表達，啟動防衛反應．還有幾種WＲKY轉錄因子在NPＲ1下遊介導植物防衛反應中也發揮重要作用．病原菌感染後JA水準的提高表明JA參與了植物的防衛反應．而且JA信号在植物對食草動物的防衛反應中起重要的作用，例如毛蟲、紅蜘蛛、甲蟲和盲蝽蟓等．與防衛相關的JA反應基因表達主要受轉錄因子JIN1/MYC2(jasmonateinsensitive1/MYC2)所介導．幾個AP2/EＲF家族(apetala2/ethyleneresponsivefactor)也參與了JA調控的脅迫反應．EＲF1、EＲF2、EＲF5和EＲF6控制JA反應标記基因PDF1.2(PlantDefensin1.2)的表達水準且産生對壞死營養型病原菌的抗性。
阻遏蛋白JAZ(jasmonate-jim-domin)也在JA參與的脅迫反應中起關鍵作用．在JA-Ile(活性JA)缺乏的情況下，JAZ阻遏蛋白與轉錄因子JIN1/MYC2互作，抑制JA反應基因的轉錄調控．在JA刺激下，JA-ILe結合到其受體上，該受體是一種F-box蛋白COI1(coronatineinsensitive1)，導緻26s水解蛋白酶體介導的JAZ的降解，進而允許MYC2上調JA目标基因的表達水準．MYC2的Thr328殘基被磷酸化修飾，可刺激其轉錄活性．但修飾後的MYC2不穩定，被植物U-box蛋白(PUB10)降解，PUB10作為一種E3連接配接酶．使MYC2容易周轉，也使被MYC2精細調控的JA反應極其活躍。
參考文獻：
1.楊甯，李宜珅，陳霞，等．黑果枸杞的組織培養和快速繁殖［J］．西北師範大學學報(自然科學版) ，2016，52(2) :84-88．
2.雷呈．藥用甘草離體快速繁殖體系的建立［J］．藥物生物技術，2012，19(1) :49-51．
