< h1級"pgc-h-right-arrow"資料跟蹤"1">上腹痛的反複周期性發作可能由消化性潰瘍引起</h1>
随着當代生活節奏的加快，工作壓力接踵而至，許多上班族因工作繁忙導緻進食不規律，長期來看很容易患上消化性潰瘍。
消化性潰瘍（PU），一般是由胃酸和胃蛋白酶在消化道中引起潰瘍損傷的作用，一般可有深層和粘膜肌肉層。PU的特征在于消化道内壁的開放性潰瘍，多于十二指腸潰瘍（DU），胃潰瘍（GU），比例約為3：1。
在上腹痛複發的情況下，疼痛的發作可持續數天，數周甚至更長時間，并且疼痛顯然與進食和節律有關，這表明您可能已經患有PU。疼痛多為鈍性、灼熱性或饑餓樣疼痛，一般為輕度、持續性劇烈疼痛，提示潰瘍穿透或穿孔。
< h1級"pgc-h-right-arrow"資料軌道""10">每10個人中就有1個在其一生中患上消化性潰瘍</h1>
大約10%的人口被認為在其一生中患有消化性潰瘍（PU）。該病大多為20~50歲，男女比例約為2~5：1。PU 與幽門螺杆菌 （Hp） 感染密切相關，在貧鈾患者中 HP 感染率超過 90%，在胃潰瘍 （GU） 患者中 HP 感染率為 60%-90%。
此外，PU的常見原因是非甾體類藥物（如布洛芬，阿司匹林等）的廣泛使用，胃酸，胃蛋白酶侵蝕等。
許多患者接受藥物治療以緩解症狀，通常為4至6周進行貧鈾治療，6至8周進行GU治療。如果不治療，容易複發，其1年自然複發率可高達60%~80%。維持抑酸治療（H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑（PPI等）和根除HP補充治療可以更有效地預防潰瘍複發，減少并發症。
對于Hp感染引起的PU，成功的HP根部治療不僅可以促進潰瘍愈合，還可以将其複發率降低到3%至7%，進而更能治愈潰瘍。由于過去hp療法的根除率逐漸下降，目前的四向"質子泵抑制劑加銻劑加2種抗生素"是HP治療方案的主要經驗根除。
<h1級"pgc-h-right-arrow"資料跟蹤""20">Hp根除治療的新方向-鉀離子競争性酸阻滞劑</h1>
鉀離子競争性酸阻滞劑（P-CAB）是一種新藥，可對胃酸分泌産生強大而持久的抑制作用。與PPI相比，P-CAB具有效果快（第一劑全效），持久抑酸（夜間抑酸良好），易于服用（餐前無需服用）等優點。
2015年富馬酸Vonola Biopic（P-CAB）在日本推出，用于治療胃酸相關疾病，如反流性食管炎和消化性潰瘍。日本胃腸病學會（JSGE）2020年版的消化潰瘍臨床實踐指南推薦Vonorazon作為Hp的一線根除治療（推薦強度：強;100%同意;證明評級：A）.在所有胃和十二指腸潰瘍口服藥物中，Vonoraz的銷售額份額目前為15.3%，銷售份額為28.1%。
目前，全球隻有三種P-CAB藥物獲批銷售，富馬酸voonola活檢将成為2019年底前首批獲準進入中國市場的P-CAB，用于治療反流性食管炎，并不斷送出上市申請。P-CAB可視為一種具有潛在優勢的友善有效的抑酸劑，但P-CAB藥物是否合适安全，甚至終身使用，仍需在臨床IV期後進行安全性資料評估。
為什麼<h1級"pgc-h-right-arrow"資料跟蹤""28"會影響常見和可治愈的消化性潰瘍>承保結果？</h1>
一般來說，PU承保結果需要基于患者對手術，并發症等的可用性。大多數PU可以在沒有并發症的情況下愈合，但在某些情況下，可能會發生危及生命的并發症，如出血，穿孔，甚至癌症。在潰瘍伴出血、穿孔等的情況下，通常在治療期間，承保人會延期治療，以觀察治療效果，但如果反複出血，保險将被拒絕。具體的出血、穿孔等承保結果還應結合PU的病史時間、程度、部位和血管侵蝕等因素來确定。
PU是上消化道出血的最常見病因，約占非靜脈曲張破裂出血的50%~70%，當潰瘍穿透胃部時，十二指腸壁會發生穿孔，約1/3~1/2的穿孔而服用非甾體類藥物 相關，貧紫管可破導管形成膽道瘘，GU可穿透十二指腸或橫結腸形成腸瘘， 當貧鈾複發時，病程長，患癌症的風險也較高，Hp相關潰瘍患者患胃癌的風險可增加3~6倍。是以，即使PU是一種非常常見且可治愈的疾病，其并發症也有可能危及生命，例如癌症，是以承保範圍将限制在不同程度的PU。
引用：
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中西醫結合消化系統疾病研究所專業委員會。關于中西醫聯合治療消化性潰瘍的共識意見（2017）.中國中西醫結合消化雜志， 2018， 26 （2）： 112-120.
中醫醫學會消化系統疾病學分會 幽門螺杆菌和消化潰瘍組等關于治療幽門螺杆菌感染的第五次全國共識報告 。中華消化雜志， 2017， 37 （6） 364-378.
Kamada T， Satoh K， Itoh T， et al.消化性潰瘍病2020循證臨床實踐指南[J].J 胃腸黴素。2021,56:303-322.