导语
一种罕见的基因突变可能导致携带者身材矮小但寿命更长，而这种罕见的基因突变可能来源于一个名为莱伦综合征的遗传性疾病。
这种疾病是由于一个基因突变导致的，因此这种疾病患者的身材会矮小于普通人，同时这种患者的身体内又会有一种叫做IGF-1的生长激素水平较低的物质。
人们对寿命的认知基本上是“大体积长寿命，小体积短寿命”，而这种小体积长寿命的模式其实在自然界并不罕见，但在人类中却比较罕见。
但是正是因为这种罕见，才使得它变成了科学家们研究的重要对象，因为从这种罕见的物种身上，或许科学家们可以发现一些值得研究的生物规律。
因此科学家们对这种罕见的身材矮小但寿命却较长的人进行了研究，他们发现这种人可能具有预防心脏病的特征，而他们的寿命要比一般人群超过10年，那么这种罕见的基因突变到底是什么?
他又是如何让携带者的寿命变得那么长的呢?
一、降低IGF-1水平延长寿命。
关于人类寿命方面的研究，可以追溯到上个世纪，当时有一位美国科学家在进行动物的寿命研究时，他发现一种降低IGF-1水平的方法可以延长动物的寿命。
那么IGF-1又是什么呢?
IGF-1是一种受体信号的通路，它可以在人体内引发一系列促进生长的反应。
而IGF-1又是如何抑制动物的寿命的呢?
为了解开这个谜，科学家们对周围的环境进行了一系列的检测，他们发现在一些长寿的物种身上，IGF-1的水平要比寿命短的物种要低。
因此科学家们提出了一个假说，那就是当动物进入老年的时候，可能会有一种调控机制会抑制IGF-1信号通路，从而抑制生长。
这样一来，动物在老年的时候就能更加注重于防止衰老，而不是继续生长。
而这种调控机制可能就是IGF-1信号通路中的一个抑制因子，这个抑制因子在动物进入老年阶段的时候才会逐渐变多，从而抑制IGF-1信号通路，让动物在老年阶段更加注重防止衰老。
而正是因为IGF-1信号通路对动物的寿命有一定的调控作用，因此科学家们又对这种信号通路进行了研究，他们发现一种叫做蛋白酶的物质可以抑制IGF-1信号通路。
因此科学家们又开始研究这种蛋白酶在动物身上的分布，他们发现在那些寿命较长的动物身上，这种蛋白酶的含量要比寿命较短的动物要高。
这证实了科学家们的假说，也就是进入老年阶段的动物可能会产生一种抑制因子，这种抑制因子可以抑制IGF-1信号通路，进而抑制生长，让动物能够更加注重于防止衰老。
那么这种抑制因子又是什么?
是哪个基因产生的?
为了解开这个谜，科学家们对小鼠进行了一系列的研究，他们发现小鼠身上有一种叫做Fbxo40蛋白酶的物质，它可以抑制IGF-1信号通路，阻止动物继续生长。
并且当小鼠进入老年的时候，Fbxo40的含量会逐渐增加，因此它在老年阶段也能够抑制IGF-1信号通路，让小鼠更注重于防止衰老，而不是继续生长。
那么在人类身上，Fbxo40又是如何调控IGF-1信号通路的呢?
为了解开这个谜，科学家们又对人体内的基因进行了一系列的研究，他们发现人体内有一种名为Fbxo40的基因，它可以产生Fbxo40蛋白酶。
并且这种基因在莱伦综合症患者身上有一种特殊的突变，这种突变会导致Fbxo40的含量降低，因此Fbxo40的含量降低，它抑制IGF-1信号通路的能力也会减弱，人体也就能够维持正常的生长。
因此莱伦综合症患者身上的这种基因突变就是导致他们身材矮小的原因。
二、寿命超过普通人群。
那么莱伦综合症患者为什么会身材矮小?
这是由于莱伦综合症患者身上的这种突变基因会让患者的身体内IGF-1的含量极低，IGF-1的含量极低就会导致他们的骨骼生长缓慢，最终导致他们身材矮小。
那么莱伦综合症患者的寿命又是如何呢?
这是由于莱伦综合症患者身上的Fbxo40的含量很低，因此他们的寿命也会更长。
科学家们对莱伦综合症患者身上的基因进行了研究，他们发现莱伦综合症患者身上的Fbxo40基因有一种特殊的突变，这种突变会导致Fbxo40的含量降低，因此他们的身体内的IGF-1的含量也会降低。
那么IGF-1又是如何影响寿命的呢?
IGF-1可以通过调节一种叫做PI3K/Akt信号通路的物质来抑制细胞的凋亡，从而促进细胞的生长。
但是当细胞生长过多的时候，可能会导致一些疾病的产生，其中比较常见的就是心脏病。
因此，身材矮小的莱伦综合症患者体内的IGF-1含量较低，这样就能够“保护”他们的心脏。
因此科学家们对这一想法进行了一系列的研究，他们发现莱伦综合症患者在心脏相关的指标上要比一般人群要健康。
因此，科学家们认为抑制IGF-1信号通路可能就是一种减缓衰老的方式。
因此他们也对莱伦综合症患者的寿命进行了研究，他们发现莱伦综合症患者的寿命要比一般人群要长10年以上。
三、IGF-1信号通路与长寿。
在过去的几十年中，科学家们一直在探索人类寿命方面的奥秘，他们发现人类身上的基因之间可能存在着一种能量分配的权衡。
即人类可能在生长和防止衰老这两方面进行着一种权衡，当人类身上的能量有限的时候，可能就要在这两个方面进行选择，那么到底是哪个基因产生了这种权衡呢?
这就要追溯到上个世纪，当时有一位美国科学家发现一种叫做daf-2的基因可以延长蟾蜍的寿命。
而daf-2基因在人类身上对应的则是IGF-1信号通路，因此dauer形态的蟾蜍也就是身体矮小的蟾蜍，正如莱伦综合症患者一样。
因此科学家们猜想，是否人类也存在一种dauer形态的存在，他们可以通过抑制IGF-1信号通路，让人类的寿命变得更长。
但是抑制IGF-1信号通路又会给人体带来一些问题，这也是科学家们一直没有研究下去的原因。
因为IGF-1在人体内还有一些正常的作用，比如它可以促进骨骼和肌肉的生长，如果抑制过多，也会给人体带来一些问题。
但是科学家们通过对莱伦综合症患者的研究，可以发现一些有用的信息，他们发现莱伦综合症患者身上的Fbxo40蛋白酶只能抑制IGF-1信号通路的一部分。
因此科学家们可以通过研究这些蛋白酶的结构，抑制IGF-1信号通路的一部分，而不是全部，从而可以发现一种新的抗衰老的药物。
结语
因此莱伦综合症患者身上的这种罕见的基因突变，不仅可以让人类寿命变得更长，同时也可以帮助科学家们发现一种新的抗衰老的药物。