生长激素缺乏症是因为由腺垂体合成及分泌的生长激素的部分缺乏或者完全缺乏，或者是因为生长激素异常的分子结构、或者是受体的缺陷等导致的生长发育障碍的一类疾病。
生长激素可以通过促进蛋白质的合成、肝脏糖原及脂肪的分解，使肌肉、组织和器官细胞增多繁衍，从而促进机体的生长发育；它还可以通过促进骺软骨细胞的增殖、骨沉积、骺板增厚和成骨的纵向生长来促进身高的增长。
研究发现生长激素的缺乏除可导致儿童身材的矮小，还可导致儿童心血管方面的疾病、儿童糖脂代谢受损、肥胖、性发育延迟等。有研究显示生长激素能以内分泌方式、自分泌方式以及旁分泌的方式作用于眼部，促进眼部的生长发育。
可以推测生长激素在眼球发育过程中发挥较为重要的作用。许多学者也发现眼球的先天异常与生长激素的缺乏具有一定的联系。生长激素对眼屈光系统的发育也起着重要作用，眼球的屈光状态关键取之于眼轴、角膜以及晶状体这三个主要变量及其之间的相互作用。
在新生儿出生之后，尽管眼轴不断在增长，然而角膜和晶状体也在同时发生相对应的改变，至7周岁时眼部的屈光状态是以远视占主导地位。从8岁至14岁，眼轴长度进一步增加，屈光状态往正视和近视的方向发展。
既往研究表明眼轴偏短、前房变浅、晶状体前表面曲率增大和小角膜是原发性开角型青光眼的高危因素，而生长激素缺乏症儿童的眼轴较正常儿童的眼轴明显偏短，使得生长激素缺乏症儿童的眼球较正常同龄儿童偏小，眼球缩小容易引起前房深度变浅，前房狭窄。
部分学者研究发现生长激素缺乏症患儿较正常儿童角膜增厚，眼压升高，认为它是生长激素缺乏导致眼球发育迟缓的一个重要标志。在随后的成长过程，可能会进一步导致青光眼的发生，而青光眼是一种隐蔽性强、发展迅速、对眼球各部位和视功能危害极大的一种眼病。
目前研究认为生长激素缺乏症患儿存在多种眼球参数发育不良的问题。有大量的生长激素缺乏症患儿，其眼轴长度、屈光度、角膜及晶状体与正常儿童之间的比较，尚缺乏相应的研究。
一、生长激素缺乏对睑板腺的影响
人睑板腺上皮细胞的相关研究表明，IGF-1通过刺激细胞周期中结合蛋白的表达以辅助睑板腺上皮细胞的繁殖和脂质合成。睑板腺分泌的脂质也称睑板腺脂质，是多种脂质的混合。
睑板腺脂质构成了泪膜的脂质层，具有重要的生理功能，包括使睑缘疏水，防止泪液外溢；延缓泪膜水分蒸发；防止皮脂腺分泌物向内移动破坏泪膜；提供光滑平整的光学界面；减低泪液表面张力，使液体能保存于泪膜中；在眼睑间形成一个水密层等。
生长激素的缺乏可通过影响睑板腺的流失量和腺体的分泌，严重者可导致睑板腺功能的下降。睑板腺功能障碍是眼科临床上常见的一种以泪膜异常、眼部刺激症状为主要表现的眼表慢性炎症，可致脂质缺乏，泪膜稳定性下降，泪液蒸发增加，是引起蒸发过强型干眼的重要原因。
二、生长激素缺乏对角膜的影响
研究显示角膜厚度的减少与角膜直径的增加密切相关，这表明在生命的最初几年眼睛的生长以及胶原纤维的重塑和拉伸，在中央角膜厚度的减少中起了重要作用。
研究中表明生长激素缺乏症的患儿常常表现出不同于正常发育儿童的角膜厚度，生长激素缺乏症的患儿角膜厚度较正常儿童的角膜厚度偏高，经生长激素治疗后角膜厚度明显降低。
所以，在生长激素缺乏的患者中，与较短眼轴相关的较高的CCT可能代表生长激素缺乏症儿童眼睛发育迟缓的迹象。
三、生长激素缺乏对眼轴的影响
从出生到青少年时期，屈光状态随着眼球的生长发育而不断变化。既往报道的学龄儿童的眼部发育模式为随着年龄的增长，眼轴变长、前房深度加深、而角膜曲率半径改变基本平稳。
生长激素在眼组织中具有局部或内分泌作用，并且眼发育和轴向伸长都被认为是由血管生成和细胞外基质的调节所介导的，而生长激素对血管的生成和细胞外基质的调节发挥着重要作用。
众所周知，眼睛的屈光取决于三个变量及其相互作用:角膜屈光度、晶状体屈光度和眼轴长度。尽管这些变量发生了变化，但人的眼睛在年轻时会获得正视眼。
眼睛在出生后的第一年生长迅速:在最初的6周内，角膜从平均51D到44D变平；晶状体的屈光度从出生时的34D降低到18个月时的26D。在出生后的第七年，屈光的主要变化取决于眼轴长度的增加。这些形态学变化与眼睛屈光力的变化有关。
从出生到第七年结束，远视占主导地位，在一般情况下可略有增加；从8岁到14岁，随着眼轴的增加，屈光向近视快速移动。先天性生长激素缺乏症可能会干扰IGF对巩膜生长的作用，限制出生后的眼睛发育。
四、生长激素对晶状体的影响
晶状体分化成熟过程受到很多基因调控，形成一个精密的调控网络。其中任何一个调控环节发生异常都可能引起晶状体的改变。
众所周知，眼睛的折射取决于三个变量之间的相互作用:角膜屈光度、晶状体屈光度和眼轴长度。在生命的第一年，角膜和晶状体显示出显著的变化；在这个时期之后，折射的主要变化取决于眼轴的增加。
人类的眼睛被编程为在年轻时获得正视眼。这个正视化的过程是主动和被动过程的结果。主动机制与来自视网膜的图像焦点形成的反馈和随后的轴向长度的调节有关。
在这一主动机制中，生长激素和其他相关生长因子可以发挥重要作用。被动过程涉及眼睛的成比例生长，这与增加的轴向长度成比例地降低屈光度系统的屈光度有关。
五、生长激素对屈光度的影响
人眼的屈光发育呈动态发展过程，从出生到成年时期，屈光参数发生相应的变化，屈光状态也随之变化。眼睛的发育过程常被描述为正视化过程。在生命的第7年之后，屈光状态的主要变化取决于眼轴的增加。
从出生到第7年年底，远视占优势且可轻度增加；从8岁到14岁，屈光状态继发于眼轴长度的增加，向近视方向快速发展。有研究指出身高和屈光度之间的关系，这些研究表明，身高较高的儿童眼轴较长，屈光状态倾向于近视，这表明生长激素可能在屈光不正的发展中起间接作用。
在生长缺陷儿童中发现的较短的轴长可以解释这些患者中远视缺陷的患病率。有研究表明GH/IGF轴对巩膜外层胶原纤维的合成和凝结产生影响，巩膜细胞的生长可能需要IGF-II的局部作用；相反，IGF-II和II型IGF受体表达的停止可能与巩膜细胞的终末分化同时发生。
六、生长激素对脉络膜的影响
脉络膜介于巩膜和Bruch膜之间，负责运送氧气和营养物质，并分泌生长因子，具有营养视网膜外层、保障视网膜正常功能的作用，脉络膜占据了大部分的眼部血流，并供应外层视网膜，包括脉络膜层和血管层。
近年来，有许多研究结果显示黄斑中心凹下脉络膜厚度和眼轴长度呈负相关，脉络膜厚度变薄速率各个研究者有所差异，眼轴长度每增加1mm，黄斑中心凹下脉络膜厚度降低13.55～79.33μm。
在生长激素缺乏症患者中脉络膜的厚度较健康受试者的脉络膜厚度偏薄，此项研究也表明脉络膜可能是生长激素到达视网膜的途径，也可能是生长激素的作用部位。
七、生长激素对视网膜的影响
视网膜作为视觉形成最重要的组织之一，其结构精细复杂。视网膜由胚胎时期神经外胚叶形成的视杯发育而来。视网膜内层的血液供应来源于视网膜中央动脉，而脉络膜血管营养视网膜外层。
视网膜血管内皮细胞间的连接复合体形成血-视网膜内屏障，从而阻挡视网膜血管内和脉络膜血管内的血液成分和大分子物质进人视网膜。因此，视网膜血管的发育状况对视觉起着重要作用。
出生后，视网膜很少或没有血管形成，大多数视网膜血管形成发生在胎儿期。生长激素已被证明具有血管生成作用，视网膜细胞被称为局部生长因子的一个域，包括胰岛素样生长因子-1。
在临床研究中，生长激素缺乏对视网膜血管形成的影响表现为血管分支点减少，视网膜血管生成减少。在免疫化学研究中，在视网膜神经节细胞中也发现了生长激素和生长激素受体。在生长激素缺乏症患者中，视网膜血管化减少和视神经发育不全在文献中有很好的描述。
八、结语
综上所述，生长激素通过胰岛素样生长因子-1介导在眼球的结构和功能上扮演了一个极其重要的角色。目前对于生长激素缺乏症患儿需积极的治疗，已达成共识。
目前对于治疗疗效评估研究，主要集中在骨骼的发育、身高等全身指标。观察97例生长激素缺乏症患儿经重组人生长激素治疗的效果，发现约89.58%的儿童最终身高可达正常标准。
重组人生长激素为生长激素缺乏症患儿眼部发育异常提供了一个新的治疗途径，但生长激素缺乏症患儿经过规范治疗后，对于眼球多个参数的变化研究相对较少，长期使用重组人生长激素对眼部发育的安全性、有效性和实用性尚需进一步研究证实。
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