克氏锥虫在无脊椎动物和脊椎动物宿主中的生命周期
属锥虫有许多种类的原生动物，但只有克氏锥虫,冈比亚布氏锥虫和罗得西亚布氏锥虫引起人类疾病。
克氏锥虫，原生动物寄生虫血鞭毛虫是南美锥虫病的病原体，而冈比亚布氏锥虫和罗得西亚布氏锥虫引起非洲锥虫病。
南美锥虫病也称为美洲锥虫病，影响着整个美洲的数百万人。1909年，卡洛斯·恰加斯在一名患有淋巴结肿大、贫血和发烧的巴西儿童的血液中发现了寄生虫，从而首次描述了这种疾病。
克氏锥虫是动质体目锥体虫科的成员，属于称为粪便虫的亚种。粪便寄生虫的发育发生在无脊椎动物载体的肠道内，脊椎动物的感染通过粪便发生。
克氏锥虫是在吸血锥虫的内脏中携带的，当受感染的虫粪污染叮咬部位或完整的粘膜时，就会发生传播。
在进食期间，受感染的锥蝽昆虫在其消化系统中吸收了大量血液，这迫使清除通常沉积在皮肤表面的大量累积排泄物。
释放的粪便含有后循环锥鞭毛体，通过主动运动和释放组织溶解酶，主动渗透皮肤。其他模式克氏锥虫传播包括通过器官移植、通过输血和先天性传播。
传播机制克氏锥虫与导致人类和动物非洲锥虫病的非洲锥虫的三个亚种形成对比，冈比亚布氏锥虫,罗得西亚布氏锥虫和布氏锥虫，它们通过其载体的唾液传播，并具有在美洲发现的非致病性锥虫的机制锥虫传播给它的哺乳动物宿主。
除了在其无脊椎动物载体的胃中定殖外，唾液寄生虫还会向载体的唾液腺迁移，脊椎动物的感染形式在该唾液腺中形成，但从未传播到肠道。
在载体获取血粉的过程中，脊椎动物的感染是通过唾液发生的。与采采蝇一样，锥虫属载体在从受感染的哺乳动物宿主身上吸取血粉时会摄取循环的锥体鞭毛体。克氏锥虫在其生命周期的特定阶段感染脊椎动物和无脊椎动物宿主。
后环寄生虫形式表达一组与哺乳动物细胞相互作用的表面糖蛋白。其中一种糖蛋白，一种后循环阶段特异性82-kDa糖蛋白，与宿主细胞侵袭有关。
gp82糖蛋白是一种粘附分子，它以受体介导的方式与宿主细胞结合并触发Ca2+动员，这对于寄生虫的渗透至关重要。
在血流或组织培养衍生的锥体鞭毛体中表达并与哺乳动物细胞粘附其他糖蛋白是gp83、gp85和Tc-85。gp83通过丝裂原活化蛋白激酶途径发出信号以上调克氏锥虫进入巨噬细胞。寄生虫的表面糖肌醇磷脂已被证明参与附着过程。
元环发生的描述可以分为两部分，第一部分导致第二部分。锥虫感知环境中糖分的流失，并通过延长其细胞体和鞭毛以及激活其线粒体来做出反应，这导致富含甾醇且比体细胞膜更疏水的锥虫鞭毛膜延长。
鞭毛的延长允许锥虫粘附在疏水表面，正是这种相互作用触发了后生细胞发生。这种元细胞发生的触发因素是环磷酸腺苷介导的。
环AMP在控制低等真核生物分化中起重要作用。环状AMP的相对量可以根据周围环境而变化，使生物体能够快速适应新条件。
cAMP的差异平衡可能导致蛋白激酶的激活、特定基因的转录和细胞骨架结构的变化，最终导致形态发生细胞的改变。
循环AMP平衡可能会随着环境变化而变化，从而导致差异基因表达和形态变化，从而使寄生虫能够经历其生命周期。
克氏锥虫发育阶段在感染性和非感染性形式之间交替。Amastigote和epimastigote分别是哺乳动物宿主和昆虫载体肠道内的非感染性。
在脊椎动物宿主血液中发现的血流锥体鞭毛体和在昆虫无脊椎动物载体直肠中发现的后循环锥体鞭毛体被认为是两个不同的锥体鞭毛体感染性但非复制性发育阶段。
昆虫吸食感染了血流锥体鞭毛体的脊椎动物哺乳动物宿主的血液开始了循环，在昆虫的胃内，摄入的锥体鞭毛体转化为在中肠中强烈复制的上鞭毛体。
epimastigotes在昆虫宿主的后肠中转化为metacyclictrypomastigotes，当昆虫载体从未感染的宿主身上吸取血粉时，它们会通过粪便消除。
昆虫叮咬引起的受损皮肤中排出的后循环锥体鞭毛体导致克氏锥虫感染。
一旦metacyclictrypomastigote进入哺乳动物宿主内部，它就会在接种部位侵入宿主细胞并转化为复制性amastigote形式，在完成复制周期后作为细胞内amastigotes转变回血流trypomastigote形式。
克氏锥虫被一层致密的粘蛋白型分子覆盖，这些分子是主要的克氏锥虫表面糖蛋白。这些蛋白质广泛分布于不同发育形式的细胞体、鞭毛袋和鞭毛，并在寄生虫保护以及寄生虫整个生命周期的感染性和宿主免疫反应调节中发挥关键作用。
克氏锥虫的粘蛋白克氏锥虫分为两个基因家族，即TcMUC和TcSMUG，这些蛋白质根据其中心结构域分为几组：TcMUC分为TcMUCI、TcMUCII和TcMUCIII。
