作者: 曹玮(北京协和医院)
HIV 病毒在攻击人体免疫细胞 CD4 细胞时，除了认准 CD4 细胞外，还需要先识别 CD4 细胞表面的受体。
这个受体就好比细胞的一把门锁，一旦被病毒配对成功，HIV 病毒就可以通过这道门顺利进入 CD4 细胞的内部。
CD4 细胞表面的门锁主要有两把，一把叫 CCR5，一把叫 CXCR4。
图片来源：站酷海洛
大部分 HIV 病毒能开 CCR5 门锁进入，有些病毒能开 CXCR4 门锁进入，还有些病毒能够同时打开两把门锁，存活适应性就更强。
世界上绝大部分人的免疫细胞都同时具有 CCR5 和 CXCR4 两把门锁，因此不管遇上哪种开锁功能的 HIV 都毫无招架之力。
不过，有极少部分人，主要是白种人，他们细胞表面的 CCR5 门锁结构在进化中发生了改变，产生了一种叫做 CCR5-Δ32 的突变，使得那些专攻 CCR5 的 HIV 病毒识别失败而被拒之门外，从而出现了对艾滋病“免疫”的现象。
目前仅有的两例 HIV 感染被治愈的病人，就是因为在治疗血液病时移植了 CCR5-Δ32 的供者干细胞，从而实现了治愈。
据研究，这种突变的产生可能与历史上这些种族经历的某些传染病大流行相关，拥有 Δ32 的突变在当时更具有生存优势，因而被选择保留下来，这个基因突变率在白种人中不超过 10%[1]。
不过，值得注意的是，拥有 CCR5-Δ32 纯合子的人，如果遇上的是能开 CXCR4 的 HIV 病毒，也没有抵御能力。
因此，艾滋病天然免疫也不是绝对的。
参考文献：
[1] Barmania F, Pepper MS. C-C chemokine receptor type five (CCR5): An emerging target for the control of HIV infection. Appl Transl Genom. 2013;2:3-16.
*本文内容为健康知识科普，不能作为具体的诊疗建议使用，亦不能替代执业医师面诊，仅供参考。
*本文版权归腾讯医典所有，未经授权禁止媒体转载，违规转载将依法追究法律责任。欢迎个人转发至朋友圈。